Μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα και μονοπάτι PI3K

Περίληψη

Το μονοπάτι phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog (AKT)/mammalian target of rapamycin (mTOR) ενεργοποιείται σε μεγάλο αριθμό ανθρώπινων καρκινωμάτων, συμπεριλαμανομένου του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα. Ο πιθανολογούμενος ρόλος του στην εξέλιξη των μη μικροκυτταρικών καρκινωμάτων του πνεύμονα το καθιστά στόχο αντικαρκινικής θεραπείας. Μελετήθηκε ανοσοϊστοχημικά η έκφραση του φωσφορυλιωμένου mTOR (p-mTOR), του φωσφορυλιωμένου AKT (p-AKT), των p85 και p110γ υπομονάδων του PI3K, του φωσφορυλιωμένου p70S6K (p-p70S6K), του ομολόγου φωσφατάσης και τενσίνης (PTEN) και του φωσφορυλιωμένου 4E-BP1 (p-4E-BP1) σε 102 περιπτώσεις μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα. Τα αποτελέσματα συσχετίσθηκαν με τα κλινικοπαθολογοανατομικά χαρακτηριστικά. Μελετήσαμε επίσης 61 από τις περιπτώσεις μας για την παρουσία PIK3CA, AKT1, PTEN και K-RAS μεταλλαγών. Σε δύο δείγματα εντοπίστηκε μια PIK3CA μεταλλαγή στο εξόνιο 9 (p.E545K), ενώ σε ένα άλλο δείγμα αναγ ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

The phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog (AKT)/mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway is upregulated in a number of human cancers, including non-small cell lung cancer (NSCLC). Its potential role in NSCLC progression provides an attractive target for anticancer therapy. The expression of phosphorylated mTOR (p-mTOR), phosphorylated AKT (p-AKT), p85α and p110γ subunits of PI3K, phosphorylated p70S6K (p-p70S6K), phosphatase and tensin homolog (PTEN) and phosphorylated 4E-BP1 (p-4E-BP1) was examined by immunohistochemistry in 102 NSCLC specimens. The results were correlated withclinicopathological features. We also examined 61 of our cases for the presence of PIK3CA, AKT1, PTEN and K-RAS mutations. A common PIK3CA mutation was detected at exon 9 in 2 samples (p.E545K), whereas another sample displayed a rare mutation (p.D1018N). Furthermore, 10 out of 54 cases (18.5%) had a K-RAS mutation at codon 12, 5 had a PTEN mutation (exons 7 and 8) and ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/40865
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/40865
ND
40865
Εναλλακτικός τίτλος
Non small cell lung cancer and PI3K pathway
Συγγραφέας
Τρίγκα, Ελένη-Ανδριάνα του Ασημάκης
Ημερομηνία
2014
Ίδρυμα
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Κλινικοεργαστηριακός. Εργαστήριο Α' Παθολογικής Ανατομικής
Εξεταστική επιτροπή
Καβαντζάς Νικόλαος
Κορκολοπούλου Πηνελόπη
Σαέττα Αγγελική
Πατσούρης Ευστράτιος
Νόννη Αφροδίτη
Γακιοπούλου Χαρίκλεια
Θυμαρά Ειρήνη
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική και Επιστήμες ΥγείαςΒασική Ιατρική
Ιατρική και Επιστήμες ΥγείαςΕπιστήμες Υγείας
Λέξεις-κλειδιά
Καρκίνος πνεύμονα; Μονοπάτι PI3K/AKT/mTOR; Πρωτεΐνες 4E-BP1 και P70S6K
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
222 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Σχετικές εγγραφές (με βάση τις επισκέψεις των χρηστών)