Συστημική μοντελοποιήση και ανάλυση μεγάλων δεδομένων για την αποκρυπτογράφηση μηχανισμών σε ανθρώπινες ασθένειες

Περίληψη

Ο σκοπός της παρούσας διδακτορικής διατριβής είναι να αποκρυπτογραφήσει μηχανισμούς σε ανθρώπινες ασθένειες, και συγκεκριμένα στην Οστεοαρθρίτιδα, στην μετάφραση βιολογικών δεδομένων από τον αρουραίο στον άνθρωπο, στην Σκλήρυνση κατά πλάκας, στον καρκίνο του ήπατος, στην καρδιομυοπάθεια που προκαλείται από φάρμακα και στην μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος (ΜΑΛΝΗ). Τα κύρια ευρήματα σχετικά με την κάθε ανθρώπινη πάθηση και εργασία περιγράφονται παρακάτω.Μέσω της έρευνας στην οστεοαρθρίτιδα αποδείχθηκε ότι τα υγιή χονδροκύτταρα μπορούν να έχουν ισχυρή φλεγμονώδη - και όχι προστατευτική - ανταπόκριση σε διάφορα ερεθίσματα. Με αυτό τον τρόπο, η δημιουργία ενός φλεγμονώδους περιβάλλοντος στην άρθρωση διατηρείται, επειδή ο χόνδρος είναι ένας ιστός χωρίς αγγεία, ο οποίος στερείται σημαντικών αντιφλεγμονωδών συστατικών του περιφερικού αίματος και αυτό μπορεί τελικά να οδηγήσει στην αποικοδόμηση του ιστού. Για πρώτη φορά εντοπίστηκαν τα συμβάντα σηματοδότησης που οδηγούν στην αύξηση των προ- ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

The purpose of this PhD Thesis is to decipher mechanisms in human disease, more specifically Osteoarthritis, Human/Rat Translational Research, Multiple Sclerosis, Hepatocellular Carcinoma, Drug-Induced Cardiomyopathy and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). Main findings regarding each human condition and project are discussed below.Through research in Osteoarthritis it was demonstrated that healthy chondrocytes can have a strong inflammatory -rather than protective- response to various stimuli. In this manner, the generation of an inflammatory environment in the joint is sustained, because cartilage is an avascular tissue, lacking important anti-inflammatory components of peripheral blood and this can eventually lead to the degradation of the tissue. For the first time, the signaling events that lead to the up-regulation of pro-inflammatory signals upon stimulation of the TLR were identified, uncovering two major inflammatory pathways: DEFB1 signals via its receptor to RAC1, to ...
περισσότερα
Πρέπει να είστε εγγεγραμένος χρήστης για έχετε πρόσβαση σε όλες τις υπηρεσίες του ΕΑΔΔ  Είσοδος /Εγγραφή

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/43686
ND
43686
Εναλλακτικός τίτλος
Systems biology and big data modeling to decipher mechanisms in human disease
Συγγραφέας
Μεσσήνης, Δημήτριος Ηλίας
Ημερομηνία
2018
Ίδρυμα
Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο (ΕΜΠ). Σχολή Μηχανολόγων Μηχανικών. Τομέας Μηχανολογικών Κατασκευών και Αυτομάτου Ελέγχου
Εξεταστική επιτροπή
Αλεξόπουλος Λεωνίδας
Προβατίδης Χριστόφορος
Χρόνης Νικόλαος
Ματσόπουλος Γεώργιος
Χατζηαβραμίδης Δημήτριος
Κόλλια Παναγούλα
Κέκος Δημήτριος
Επιστημονικό πεδίο
Μηχανική & Τεχνολογία
Βιοϊατρική Μηχανική
Λέξεις-κλειδιά
Συστημική βιολογία; Φαρμακολογία; Μεγάλα δεδομένα; Οστεοαρθρίτιδα; Σκλήρυνση κατά πλάκας; Ήπαρ, Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του; Καρδιοτοξικότητα
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Αγγλικά
Άλλα στοιχεία
296 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.
Ειδικοί όροι χρήσης/διάθεσης
Το έργο παρέχεται υπό τους όρους της δημόσιας άδειας του νομικού προσώπου Creative Commons Corporation:Creative Commons Αναφορά Δημιουργού Μη εμπορική Χρήση Όχι Παράγωγα Έργα 3.0 Ελλάδα