Μεταβολές έκκρισης ορμονών και κυτταροκινών από το λιπώδη ιστό στη νοσογόνο παχυσαρκία

Abstract

Leptin is the first hormone found that is secreted by adipose tissue and this fact marked the discovery of other peptides of the adipose tissue. This hormone plays an important role in the pathogenesis of obesity. Leptin exerts its action after connecting to specific receptors which are located in the hypothalamus and is considered as the hormonal link that connects food intake by eating or deposition of fat in adipose tissue. This research project aims to systematically investigate the disruption of leptin and IL-6 secretion from the adipose tissue in patients with morbid obesity and to determine the correlation or not of their levels with the sensitivity of glucose metabolism and insulin action in muscle and adipose tissue in obese subjects. In the obese patients, insulin, free fatty acids, glycerol, triglycerides, and lactic acid levels increased after a mixed meal. This observation does not affect glucose levels while postprandial blood flow is decreased in both adipose and muscle tissue. Furthermore, insulin resistance in peripheral tissues is characterized by a reduction in glucose uptake by muscle tissue, while the endogenous lipolysis is increased. In patients with morbid obesity, the adipose tissue increases the production of IL-6, which can act as an endocrine mediator of insulin resistance in skeletal muscles. Regarding leptin, elevated levels of this hormone in the systemic circulation are not related to the sensitivity of glucose metabolism to insulin in skeletal muscles.

Η λεπτίνη είναι η πρώτη από τις ορμόνες που βρέθηκε ότι εκκρίνεται από το λιπώδη ιστό και σηματοδότησε την ανακάλυψη άλλων πεπτιδίων του λιπώδους ιστού με σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της παχυσαρκίας. Η παρούσα εργασία αποσκοπεί στη συστηματική διερεύνηση των διαταραχών έκκρισης της λεπτίνης και της IL-6 από το λιπώδη ιστό σε ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία καθώς επίσης στον προσδιορισμό της συσχέτισης ή μη των επιπέδων αυτών με την ευαισθησία του μεταβολισμού της γλυκόζης και τη δράση της ινσουλίνης στο μυϊκό και λιπώδη ιστό σε παχύσαρκους. Στους παχύσαρκους, μετά τη χορήγηση πλήρους γεύματος, τα επίπεδα της ινσουλίνης, των ελεύθερων λιπαρών οξέων, της γλυκερόλης, των τριγλυκεριδίων και του γαλακτικού οξέος αυξάνονται, παρατήρηση που δεν αφορά τα επίπεδα της γλυκόζης, ενώ ταυτόχρονα μειώνεται μεταγευματικά η ροή του αίματος τόσο στο λιπώδη όσο και το μυϊκό ιστό. Επίσης, η αντίσταση στην ινσουλίνη στους περιφερικούς ιστούς χαρακτηρίζεται από τη μείωση της πρόσληψης γλυκόζης από το μυϊκό ιστό, ενώ αυξάνεται η ενδογενής λιπόλυση. Στη νοσογόνο παχυσαρκία, ο λιπώδης ιστός αυξάνει την παραγωγή της IL-6, γεγονός το οποίο μπορεί να δράσει ως ενδοκρινικός μεσολαβητής της αντοχής στην ινσουλίνη στους σκελετικούς μύες. Σε ότι αφορά τη λεπτίνη, τα αυξημένα επίπεδα της στη συστηματική κυκλοφορία δεν σχετίζονται με την ευαισθησία του μεταβολισμού της γλυκόζης σε ινσουλίνη στους σκελετικούς μύες.