Ογκογενετική δραστηριότητα του Helicobacter pylori στο γαστρικό βλεννογόνο

Abstract

This study aims to investigate a probable causative factor relating Helicobacter pylori and stomach cancer. To this effect, three groups of patients were studied as follows: Group A. Consisting of 20 patients with diagnosed stomach cancer. Group Β. Consisting of 20 patients with Helicobacter pylori in the gastric mucosa. Group C. Consisting of 20 patients without Helicobacter pylori in the gastric mucosa. The following parameters were evaluated in the above three groups: a) The antigen title against Helicobacter pylori as found in the patients' serum. b) The finding of Helicobacter pylori in the hystologic sections of biopsy material received from the patients as well as coexisting lesions of the gastric mucosa. c) The PCNA assessed in an immunohistochemical study of biopsy material from the gastric mucosa. The results of the above research and its statistical analysis have indicated that: 1. Lesions from Helicobacter pylori cause the vulnerability of the gastric mucosa to various carcinogenic factors. These findings are reflected in groups A and Β where the mucosal lesions, the existence of Helicobacter pylori and the level of antigen title against Helicobacter pylori were found in high levels, and 2. The PCNA expression increase in Group Β (compared to Group C) indicates that, colonisation of the stomach by Helicobacter pylori increases cell reduplication speed in the gastric mucosa and thus, a mere neoplastic focus created from DNA mutation may be led, through a fast cell reduplication, to the creation/formation of gastric cancer.

Η μελέτη αυτή κατευθύνεται προς τη διερεύνηση πιθανής αιτιολογικής σχέσης μεταξύ Helicobacter pylori (HP) και καρκίνου στομάχου. Για το σκοπό αυτό μελετήθηκαν τρεις ομάδες ασθενών: Ομάδα Α. Αποτελείται από 40 ασθενείς με διαπιστωμένο καρκίνο στομάχου. Ομάδα Β. Αποτελείται από 20 ασθενείς με HP στο γαστρικό βλεννογόνο. Ομάδα Γ. Αποτελείται από 20 ασθενείς χωρίς HP στο γαστρικό βλεννογόνο. Στις τρεις παραπάνω ομάδες ελέγχθηκαν οι παρακάτω παράμετροι: α) Ο τίτλος αντισωμάτων έναντι του HP στον ορό των ασθενών, β) Η ύπαρξη ή όχι HP στις ιστολογικές τομές του βιοπτικού υλικού των ασθενών, όπως επίσης και οι συνυπάρχουσες αλλοιώσεις του γαστρικού βλεννογόνου, γ) Η έκφραση του PCNA σε ανοσοϊστοχημική μελέτη βιοψιών από το βλεννογόνο του στομάχου. Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων εκ των μετρήσεων μαζί με τη στατιστική επεξεργασία, παρουσιάζουν ότι: I) To HP αποτελεί παράγοντα καρκινογένεσης αφού δημιουργεί αλλοιώσεις που καθιστούν το γαστρικό βλεννογόνο ευαίσθητο στη δράση διαφόρων καρκινογόνων παραγόντων όπως αυτό αντανακλάται από τις ομάδες Α και Β, όπου οι συνυπάρχουσες αλλοιώσεις του βλεννογόνου, η ύπαρξη του HP και το ύφος του τίτλου αντισωμάτων έναντι του HP, ευρέθησαν σε υψηλά επίπεδα και, II) Η αύξηση έκφρασης του PCNA στην ομάδα Β σε σχέση με την Γ υποδηλώνει ότι ο αποικισμός του στομάχου από το HP αυξάνει την ταχύτητα αναδιπλασιασμού των κυττάρων του γαστρικού βλεννογόνου, με αποτέλεσμα μια τυχαία νεοπλασματική εστία που δημιουργείται από μετάλλαξη του DNA των κυττάρων, να ωθείται με γρήγορο αναδιπλασιασμό στη δημιουργία γαστρικού καρκίνου.