Οξείες επιδράσεις του παθητικού καπνίσματος στην μικροκυκλοφορία των σκελετικών μυών

Abstract

The effects of cigarette smoking exposure on vascular health, particularly related to incidents of cardiovascular events, are well established. Cigarette smoke is responsible for preventable deaths worldwide. The negative effects of passive smoking exposure on the cardiovascular system are notably similar in significance to those caused by active smoking. Cigarette smoking is associated with acute alterations in microcirculation which include reduced blood flow and alterations of inflammatory markers. The acute effects of passive smoking on microcirculation have not been sufficiently studied. The primary aim of the present study was to detect microcirculatory alterations in healthy non-smokers after passive exposure to cigarette smoke, utilizing the Near Infrared Spectroscopy method combined with the vascular occlusion technique. Also, a secondary aim was to assess the effects of passive smoking on cytokines production. Methods: Sixteen (9 females) non-smoking, healthy volunteers, age 34±9 years, were exposed to passive smoking for 30 min. All participants were not regularly exposed to an environment polluted by cigarette smoke. Exclusion criteria were also black skin, body mass index greater than 30 kg/m2, history of respiratory and/or cardiovascular disease and anemia. Measurements were made in smoke-free, temperature-controlled (21 to 22 °C) environment before and after exposure to passive smoking. Smoke concentration was monitored with a real-time particle counter. Microcirculatory parameters were measured with NIRS combined with VOT. The optode of NIRS was placed on the thenar muscle. A pneumatic cuff was placed above the elbow and was rapidly inflated (to 50 mmHg above each individual’s systolic blood pressure) to induce arteriovenous occlusion for 3 min. After the occlusion and the transient ischemia, the cuff was quickly deflated. The following microcirculatory parameters were estimated: baseline tissue oxygen saturation (StO2); StO2 decrement after vascular occlusion (indicating the oxygen consumption rate); StO2 incremental response after vascular occlusion release (reperfusion rate); the time period where the StO2 signal returns to the baseline values after the hyperemic response. Results: Baseline StO2 (79.6±6.4 vs. 79±8%, p=0.53) as well as the time needed for StO2 to return to baseline levels (138.2±26.5 vs. 142.1±34.6 sec, p=0.64) did not significantly differ before vs. after passive smoking exposure. Oxygen consumption rate decreased after 30 min exposure to passive smoking (from 12.8±4.2 to11.3±2.8 %/min, p=0.04); Reperfusion rate also significantly decreased (from 5.6±1.8 to 5±1.7 %/sec, p=0.04). There were no significant differences for cytokines and CRP. Conclusions: Our results suggest that acute exposure to passive smoking delays peripheral tissue oxygen consumption and adversely affects microcirculatory responsiveness after stagnant ischemia in healthy non-smokers. Also, 30 min of passive smoking exposure appears to be too short to elicit a significant inflammatory response.

Μελέτες έχουν δείξει επιδράσεις από την έκθεση σε παθητικό κάπνισμα στα αγγεία, ιδιαίτερα σε σχέση με περιστατικά καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Ο καπνός που εκπέμπεται από την καύση των τσιγάρων είναι υπεύθυνος για την πρόκληση θανάτων σε παγκόσμιο επίπεδο. Οι αρνητικές επιπτώσεις του παθητικού καπνίσματος στο καρδιαγγειακό σύστημα είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοιες με αυτές που προκαλούνται από το ενεργητικό κάπνισμα. Το κάπνισμα των τσιγάρων συνδέεται με οξείες μεταβολές στη μικροκυκλοφορία, συμπεριλαμβανομένων των μειωμένων δεικτών της ροής αίματος και με μεταβολές στους δείκτες φλεγμονής. Οι οξείες επιδράσεις του παθητικού καπνίσματος στη μικροκυκλοφορία δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Ο πρωταρχικός στόχος της παρούσας μελέτης ήταν η ανίχνευση των μεταβολών της μικροκυκλοφορίας, σε υγιείς μη καπνιστές, μετά από έκθεση σε παθητικό κάπνισμα, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της φασματοσκοπίας εγγύς υπερύθρου (Near Infrared Spectroscopy, NIRS) σε συνδυασμό με την τεχνική του αγγειακού αποκλεισμού (Vascular Occlusion Technique, VOT). Δευτερεύων στόχος ήταν η εκτίμηση των επιδράσεων του παθητικού καπνίσματος στην παραγωγή κυτταροκινών. Μέθοδοι: Δεκαέξι (9 γυναίκες) μη καπνιστές, υγιείς εθελοντές, με ηλικία 34 ± 9 έτη, εκτέθηκαν σε παθητικό κάπνισμα για 30 λεπτά. Οι συμμετέχοντες δεν εκτίθονταν τακτικά σε περιβάλλον μολυσμένο από τον καπνό τσιγάρων. Άλλα κριτήρια αποκλεισμού ήταν το μαύρο δέρμα, ο δείκτης μάζας σώματος (>30 kg/m2), το ιστορικό αναπνευστικών και καρδιαγγειακών παθήσεων και αναιμίας. Οι μετρήσεις έγιναν σε περιβάλλον χωρίς καπνό, ελεγχόμενης θερμοκρασίας (21 έως 22°C) πριν και μετά την έκθεση στο παθητικό κάπνισμα. Η συγκέντρωση του καπνού αξιολογήθηκε με συσκευή μέτρησης αιρούμενων σωματιδίων σε πραγματικό χρόνο. Οι παράμετροι της μικροκυκλοφορίας μετρήθηκαν με NIRS σε συνδυασμό με τη VOT. Το οπτόδιο της NIRS τοποθετήθηκε στον μυ του θέναρος και μια περιχειρίδα με σφυγμανόμετρο και αεροθάλαμο πάνω από τον αγκώνα. Η πλήρωση της περιχειρίδας με αέρα γινόταν ταχύτατα (στα 50 mmHg πάνω από τη συστολική αρτηριακή πίεση του κάθε ατόμου) για να προκαλέσει αρτηριοφλεβική απόφραξη που διαρκούσε 3 λεπτά. Στη συνέχεια, η περιχειρίδα απελευθερωνόταν άμεσα. Υπολογίστηκαν οι εξής παράμετροι της μικροκυκλοφορίας: το ιστικό οξυγόνο ηρεμίας, ο ρυθμός κατανάλωσης του οξυγόνου, ο ρυθμός επαναιμάτωσης και ο χρόνος που απαιτήθηκε ώστε το StO2 να επανέλθει στο επίπεδο ηρεμίας μετά την άρση της ισχαιμίας και την κορύφωση της υπεραιμίας. Αποτελέσματα: Το ιστικό οξυγόνο ηρεμίας (79,6±6,4 vs. 79±8%, p = 0,53) καθώς και ο χρόνος που απαιτήθηκε ώστε το StO2 να επανέλθει στο επίπεδο ηρεμίας μετά την άρση της ισχαιμίας και την κορύφωση της υπεραιμίας (138,2±26,5 vs. 142,1±34,6 sec, p = 0,64) δεν διέφεραν στατιστικά σημαντικά πριν και μετά την έκθεση στο παθητικό κάπνισμα. Ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου μειώθηκε μετά από 30 λεπτά έκθεσης στο παθητικό κάπνισμα (12,8±4,2 vs. 11,3±2,8 %/min, p = 0,04). Ο ρυθμός επαναιμάτωσης μειώθηκε επίσης σημαντικά (5,6±1,8 vs. 5±1,7 %/sec, p = 0,04). Δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές για τις κυτταροκίνες και την CRP (p> 0,05). Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματα μας υποδηλώνουν ότι η έκθεση στο παθητικό κάπνισμα καθυστερεί την κατανάλωση οξυγόνου από τον περιφερικό ιστό και επηρεάζει δυσμενώς την μικροαγγειακή αντιδραστικότητα μετά από την πρόκληση ισχαιμίας σε υγιείς μη-καπνιστές. Επίσης, η έκθεση σε παθητικό κάπνισμα 30 λεπτών φαίνεται να είναι πολύ μικρής διάρκειας για να προκαλέσει σημαντική φλεγμονώδη αντίδραση.