Μελέτη του ρόλου της συγκλινόμενης απόκρισης στο στρες στην προαγωγή του καρκίνου και στην φαρμακευτική ανθεκτικότητα

Περίληψη

Ο πολλαπλασιασμός και η ανάπτυξη ενός όγκου καθώς και η μετάσταση σε άλλους ιστούς βασίζονται σε μία σύνθετη σχέση μεταξύ των καρκινικών κυττάρων και του μικροπεριβάλλοντος. Ένας αναπτυσσόμενος όγκος αντιμετωπίζει ποικίλα είδη στρες που προέρχονται από το μικροπεριβάλλον, όπως υποξία, έλλειψη θρεπτικών συστατικών και οξείδωση. Για να αντιμετωπίσουν αυτά τα στρεσογόνα ερεθίσματα και συνθήκες, τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να οικειοποιηθούν φυσιολογικούς κυτταροπροστατευτικούς μηχανισμούς, όπως το μονοπάτι Απόκρισης στις Μη-Αναδιπλωμένες Πρωτεΐνες (AMAΠ). Το ΑΜΑΠ περιλαμβάνει την μεταγραφική και μεταφραστική ενεργοποίηση άλλων μονοπατιών που στοχεύουν να καταπραΰνουν το στρες και να αναστείλουν τον κυτταρικό θάνατο όταν οι στρεσογόνοι παράγοντες είναι οξείς και μικρής διαρκείας. Αντίθετα, όταν το στρες είναι χρόνιο και έχει ισχυρές επιπτώσεις στο κύτταρο τότε το ΑΜΑΠ θα στραφεί προς την ενεργοποίηση προαποπτωτικών μηχανισμών με σκοπό να οδηγήσει το κύτταρο σε θάνατο. Ωστόσο, οι μηχανισμοί ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Tumor growth and metastasis involve a complex relationship with the tissue microenvironment. A proliferating tumor encounters multiple stresses from the microenvironment like hypoxia, lack of nutrients and acidosis. To cope with these conditions, cancer cells can co-opt existing cytoprotective mechanisms, such as the Unfolded Protein Response (UPR). The UPR involves transcriptional and translational activation of signaling pathways designed to relieve cellular stress and attenuate cell death; although, in the case of unresolved or acute ER stress, UPR can promote cell death. However, the mechanisms by which the UPR influences cell fate in the presence of ER stress are poorly understood. To address this, we have used a functional CRISPR-based genetic knockout screen, to determine novel regulators of UPR and the mechanisms involved to control cellular fate following chronic ER stress. We delivered a lentiviral genome-wide CRISPR-Cas9 knockout library to two cell lines and identified sgRN ...
περισσότερα
Πρέπει να είστε εγγεγραμένος χρήστης για έχετε πρόσβαση σε όλες τις υπηρεσίες του ΕΑΔΔ  Είσοδος /Εγγραφή

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/46237
ND
46237
Εναλλακτικός τίτλος
Studying the integrated stress response in tumor progression and drug resistance
Συγγραφέας
Λέλη, Νεκταρία - Μαρία Παναγιώτης
Ημερομηνία
2019
Ίδρυμα
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Λειτουργικός - Κλινικοεργαστηριακός. Εργαστήριο Βιολογίας
Εξεταστική επιτροπή
Κωλέττας Ευάγγελος
Κλινάκης Απόστολος
Κουμένης Κωνσταντίνος
Γεωργάτος Σπυρίδων
Φώτσης Θεόδωρος
Κούκλης Παναγιώτης
Murphy Carol
Επιστημονικό πεδίο
Φυσικές Επιστήμες
Βιολογικές Επιστήμες
Ιατρική & Επιστήμες Υγείας
Επιστήμες Υγείας
Λέξεις-κλειδιά
Στρές ενδοπλασματικού δικτύου; Σιγκλινόμενη απόκριση στο στρες; Μονοπάτι απόκρισης στις μη αναδιπλώμενες πρωτεΐνες; Σερβιβίνη; Διαλογή γονιδιώματος βασισμένη στην τεχνολογία CRISPR/Cas9
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Αγγλικά
Άλλα στοιχεία
112 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.