Η επίδραση της εφαρμογής θεραπείας με συνεχή θετική πίεση αεραγωγών επί του επικαρδιακού λιπώδους ιστού και παραγόντων καρδιομεταβολικού κινδύνου, σε πρωτοδιαγνωσμένους ασθενείς με σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο

Abstract

Abstract AimThe aim of this study was to assess an independent relationship between obstructive sleep apnea - hypopnea syndrome (OSAHS) sever¬ity, metabolic and vascular markers, and epicardial fat, at base¬line and after 3 months of continuous positive airway pressure (CPAP) therapy.Materials and method Our study group consisted of 48 pa¬tients with suspected OSAHS and no prior history of cardio¬vascular disease or diabetes mellitus. All patients underwent full overnight polysomnography. Thickness of epicardial and visceral adipose tissue, brachial artery flow-mediated dilation (FMD), carotid intima media thickness (cIMT), pulse wave velocity (PWV), HbA1c, homeostatic model assessment of insulin resistance index (HOMA - IR), and lipid profile were measured at baseline and after 3 months of CPAP use in pa¬tients with moderate to severe OSAHS.Results In OSAHS patients (Apnea-hypopnea index (AHI) >15/h, N=28), epicardial fat correlated with fasting glucose (rho=0.406, p=0.04) and HOMA - IR (rho=0.525, p=0.049) but was not associated with visceral fat (rho=0.126, p=0.595). Epicardial adipose tissue (EAT) (p=0.022) increased across AHI severity along with PWV (p=0.045) and carotid intima media thickness (cIMT) (p=0.034) while FMD (p=0.017) de¬creased. Therapy with CPAP reduced both epicardial (p<0.001) and visceral fat (p=0.001). Alterations in epicardial fat across the follow-up were associated with changes in PWV (p=0.026) and HOMA - IR (p=0.037) independently of major confounders.Conclusions Epicardial fat thickness was associated with OSAHS severity and may be an additional marker of cardiovas¬cular risk as well as of future diabetes in these patients. CPAP therapy reduced epicardial fat, suggesting its potentially beneficial role in reducing cardiometabolic risk in OSAHS patients.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΣκοπόςΟ σκοπός της μελέτης ήταν η εκτίμηση ανεξάρτητης σχέσης, μεταξύ βαρύτητας του συνδρόμου αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο (ΣΑΑΥ), μεταβολικών και αγγειακών δεικτών και επικαρδιακού λιπώδους ιστού (ΕΑΤ), αρχικά και μετά από θεραπεία με συνεχή θετική πίεση αεραγωγών (CPAP) επί 3 μήνες.Υλικό και μέθοδοςΟ πληθυσμός της μελέτης αποτελείτο από 48 ασθενείς με κλινική υποψία ΣΑΑΥ, χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή σακχαρώδη διαβήτη. Όλοι υπεβλήθησαν σε πλήρη ολονύκτια πολυυπνογραφία και μετρήθηκαν ο ΕΑΤ και ο σπλαγχνικός λιπώδης ιστός (VAT), η ενδοθηλιοεξαρτώμενη ροή στη βραχιόνιο αρτηρία (FMD), το πάχος του έσω - μέσου χιτώνα στην καρωτίδα (cIMT), η ταχύτητα του σφυγμικού κύματος (PWV), η γλυκόζη νηστείας, η HbA1C, το ομοιοστατικό μοντέλο αντίστασης ινσουλίνης (HΟMA - IR) και η λιπιδαιμική εικόνα. Σε ασθενείς με μέτριο / σοβαρό ΣΑΑΥ, οι μετρήσεις επαναλήφθηκαν μετά τη θεραπεία με CPAP.ΑποτελέσματαΣε ασθενείς με δείκτη άπνοιας - υπόπνοιας (AHI) > 15/h, N=28), ο ΕΑΤ συσχετίζονταν με τη γλυκόζη νηστείας (rho = 0.406, p = 0.04) και το HOMA - IR (rho = 0,525, p=0.049), ενώ δε συσχετίζονταν με το VAT (rho = 0.126, p = 0.595). Ανάλογα με τη βαρύτητα του ΑΗΙ υπήρχε αύξηση του ΕΑΤ (p = 0.022), της PWV (p = 0.045) του cIMT (p = 0.034) και μείωση του FMD (p = 0.017). Η θεραπεία με CPAP μείωσε τον ΕΑΤ (p < 0.001) και το VAT (p = 0.001). Οι μεταβολές στον ΕΑΤ κατά το διάστημα παρακολούθησης, συνοδεύονταν από μεταβολές της PWV (p = 0.026) και του HOMA - IR (p = 0.037) ανεξάρτητα από άλλους μείζονες, συνυπάρχοντες παράγοντες.ΣυμπεράσματαΤο πάχος του ΕΑΤ σχετίζεται με τη βαρύτητα του ΣΑΑΥ και αποτελεί ένα επιπρόσθετο δείκτη καρδιαγγειακού κινδύνου και κινδύνου ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη. Η θεραπεία με CPAP μειώνει τον ΕΑΤ και δείχνει ότι ενδεχομένως έχει θετικό ρόλο στη μείωση του καρδιομεταβολικού κινδύνου σε ασθενείς με ΣΑΑΥ.