Αξιολόγηση των φλεγμονωδών δεικτών ως παραγόντων παρακολούθησης της βαρύτητας και ανταπόκρισης στη θεραπεία σε ασθενείς με ψωρίαση

Abstract

BackgroundPsoriasis is a chronic, systemic, inflammatory disease. Inflammatory markers are used in daily practice in order to detect acute inflammation. They are also used as markers of treatment response. Etanercept blocks tumor necrosis factor α (TNF-α), which plays a central role in the psoriatic inflammation process. ObjectiveTo reveal any possible association between disease severity, as the former is depicted by PASI, and the inflammatory burden, as the latter is outlined by a group of inflammatory markers, before and after etanercept treatment.MethodsWe recruited 41 patients with psoriasis vulgaris eligible for biological treatment with etanercept. We measured a set of inflammatory markers including white blood cells and neutrophils; fibrinogen; ferritin; high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP); erythrocyte sedimentation rate (ESR); haptoglobin; ceruloplasmin and α1-antitrypsin before and after 12 weeks of etanercept treatment (50 mg twice weekly).ResultsAll markers were reduced after treatment (p<0.001). Psoriasis Area and Severity Index (PASI) is correlated with fibrinogen and hs-CRP. Nineteen patients (46.3%) achieved PASI75 reduction. An increase in hs-CRP and ESR difference (values before – values after treatment) is related to higher likelihood of achieving PASI75.ConclusionsInflammatory markers, mainly hs-CRP and secondarily fibrinogen and ESR can be used to assist in assessing disease severity and response to treatment in psoriasis patients. A combination of selected inflammatory factors (Index of Psoriasis Inflammation, IPI) and PASI could reflect psoriasis inflammatory status more accurately than each one separately.

ΕΙΣΑΓΩΓΗΗ ψωρίαση είναι μια χρόνια, συστηματική, φλεγμονώδης δερματοπάθεια, η οποία προσβάλλει περίπου το 2% του πληθυσμού. Η αιτιολογία της νόσου θεωρείται πολυπαραγοντική. Είναι σίγουρο ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση, με ασαφές μέχρι στιγμής μοντέλο κληρονομικότητας. Κάποιοι περιβαλλοντικοί παράγοντες (λοιμώξεις, φάρμακα, τραύμα κλπ) έχουν επίσης ενοχοποιηθεί για την εμφάνιση ή επιδείνωση της νόσου. Οι φλεγμονώδεις δείκτες χρησιμοποιούνται κυρίως για τη διάγνωση οξείας φλεγμονής και την παρακολούθηση ανταπόκρισης στη θεραπεία. Η ουσία etanercept ανήκει στους λεγόμενους βιολογικούς παράγοντες για τη θεραπεία της ψωρίασης. Αναστέλλει τη δράση του TNF-α, ο οποίος φαίνεται να κατέχει κεντρικό ρόλο στην παθογένεια της νόσου.ΣΚΟΠΟΣΗ ανάδειξη πιθανής συσχέτισης μεταξύ της κλινικής βαρύτητας της νόσου, όπως αυτή εκφράζεται από το δείκτη PASI, και του φλεγμονώδους φορτίου, όπως αυτό αποτυπώνεται από ένα σύνολο φλεγμονωδών παραγόντων, πριν και μετά τη θεραπεία με etanercept.ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ Στη μελέτη συμπεριλήφθησαν 41 ασθενείς με κοινή κατά πλάκας ψωρίαση, που πληρούσαν τις προϋποθέσεις χορήγησης βιολογικής θεραπείας. Μετρήσαμε το δείκτη PASI και ένα σύνολο φλεγμονωδών δεικτών: λευκά αιμοσφαίρια και ουδετερόφιλα, ινωδογόνο, φερριτίνη, υψηλής ευαισθησίας CRP (hs-CRP), ταχύτητα καθίζησης ερυθρών, απτοσφαιρίνη, σερουλοπλασμίνη και α1-αντιθρυψίνη, πριν και μετά από θεραπεία 12 εβδομάδων με etanercept 50 mg δις εβδομαδιαίως.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑΌλοι οι φλεγμονώδεις δείκτες μειώθηκαν μετά τη θεραπεία (p < 0,001). Ο δείκτης PASI βρέθηκε να συσχετίζεται θετικά με το ινωδογόνο και τη hs-CRP. Δεκαεννέα ασθενείς σε σύνολο 41 (46,3%) πέτυχαν μείωση του δείκτη PASI κατά 75% (PASI75). Η αύξηση στη διαφορά της hs-CRP και της ΤΚΕ (τιμές φλεγμονωδών δεικτών προ – τιμές μετά τη θεραπεία) σχετίζεται με αυξημένη πιθανότητα να επιτευχθεί ο κλινικός θεραπευτικός στόχος, δηλ. το PASI75.ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑΟι φλεγμονώδεις δείκτες, κυρίως η hs-CRP και δευτερευόντως το ινωδογόνο και η ΤΚΕ μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την εκτίμηση της βαρύτητας της ψωριασικής νόσου καθώς και για την παρακολούθηση της θεραπευτικής ανταπόκρισης. Προτείνουμε τη δημιουργία ενός νέου δείκτη (Index of Psoriasis Inflammation, IPI) από το συνδυασμό συγκεκριμένων φλεγμονωδών δεικτών. Παράλληλα με το PASI θα μπορούσε να αποτυπώσει σε εργαστηριακό επίπεδο τη φλεγμονώδη δραστηριότητα της νόσου.