Μελέτη αντίστασης στην ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της κύησης με δοκιμασία φόρτισης με γλυκόζη: συσχέτιση με ορμονικούς και κυττοκινικούς παράγοντες

Abstract

Background: Throughout pregnancy maternal adipose tissue is metabolically active, producing adipocytokines involved in the process of insulin resistance. We explored the role of serum adipocytokines, including the newly identified adipocytokine visfatin, in the process of insulin resistance in normal pregnancy.Methods: We examined 80 pregnant nonobese, nondiabetic white women during the 3 trimesters of pregnancy. All study participants underwent anthropometric measurements, adipocytokine evaluation, and a 75-g oral glucose tolerance test. Homeostasis mathematical model assessment (HOMA-R), insulin sensitivity index (ISI), and indices of -cell secretion were calculated.Results: Maternal weight, percentage total body fat, hip circumference, and indices of -cell secretion increased significantly during the 3 trimesters, and HOMA-R and ISI increased and decreased, respectively, in the 3rd trimester. During early pregnancy, insulin resistance, -cell secretion, and weight correlated positively with leptin. During the 1st trimester, visfatin correlated negatively with percentage body fat and was the best positive predictor of 2nd trimester ISI. In the 2nd trimester, serum visfatin was the best negative predictor of percentage body fat.Conclusions: During normal pregnancy of nonobese, nondiabetic women, adipose tissue increases, accompanied by a significant progressive increase of insulin resistance. Visfatin concentrations in the 1st trimester positively predict insulin sensitivity during the 2nd trimester. Body fat mass during 1st trimester of pregnancy is negatively associated with insulin sensitivity during the 2nd trimester and perhaps should be kept under control.

ΑΝΤΙΚΕΙΜΕΝΟ: Κατά τη διάρκεια της κύησης ο μητρικός λιπώδης ιστός είναι μεταβολικά ενεργός μέσω παραγωγής λιποκυττοκινών, οι οποίες εμπλέκονται στη φαινόμενο της αντίστασης στην ινσουλίνη. Διερευνήσαμε το ρόλο των λιποκυττοκινών, συμπεριλαμβάνοντας της προσφάτως ταυτοποιημένης λιποκυττοκίνης βισφατίνη, στο φαινόμενο της αντίστασης στην ινσουλίνη στη φυσιολογική κύηση.ΜΕΘΟΔΟΣ: Εξετάσαμε 80 έγκυες, μη παχύσαρκες, μη διαβητικές λευκές γυναίκες κατά τη διάρκεια των τριών τριμήνων της κύησης. Όλες οι συμμετέχουσες στη μελέτη υπεβλήθησαν σε ανθρωπομετρικές μετρήσεις, σε μετρήσεις λιποκυττοκινών και σε δοκιμασία φόρτισης με 75 γρ. γλυκόζης. Υπολογίστηκε το μαθηματικό μοντέλο του δείκτη ομοιόστασης (HOMA-R), ο δείκτης ευαισθησίας στην ινσουλίνη (ISI), και οι δείκτες έκκρισης των β-κυττάρων.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Το βάρος της μητέρας, το ποσοστό ολικού σωματικού λίπους, η περιφέρεια στο ύψος των ισχίων και οι δείκτες έκκρισης των β-κυττάρων αυξήθηκαν σημαντικά κατά τη διάρκεια των τριών τριμήνων, ενώ ο HOMA-R και ο ISI αυξήθηκε και μειώθηκε σημαντικά αντίστοιχα στο τρίτο τρίμηνο. Κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου ανεδείχθη θετικός συσχετισμός μεταξύ της αντίστασης στην ινσουλίνη, της έκκριση των β-κυττάρων, του σωματικού βάρους και της λεπτίνης. Επίσης στο ίδιο χρονικό διάστημα η βισφατίνη συσχετίστηκε αρνητικά με το ποσοστό σωματικού λίπους και ήταν ο καλύτερος θετικός προγνωστικός παράγοντας του ISI στο δεύτερο τρίμηνο. Στο 2ο τρίμηνο η βισφατίνη ήταν ο καλύτερος αρνητικός προγνωστικός παράγοντας του ποσοστού σωματικού λίπους.ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής κύησης, μη παχύσαρκων, μη διαβητικών γυναικών, ο λιπώδης ιστός αυξάνεται και αυτό συνοδεύεται από προοδευτικά σημαντική αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι συγκεντρώσεις της βισφατίνης στο 1ο τρίμηνο προβλέπουν θετικά την ευαισθησία στην ινσουλίνη στο 2ο τρίμηνο. Η μάζα του σωματικού λίπους κατά τη διάρκεια του 1ου τριμήνου συσχετίζεται αρνητικά με την ευαισθησία στην ινσουλίνη κατά τη διάρκεια του 2ου τριμήνου και ίσως πρέπει να διατηρείται υπό έλεγχο.