Μελέτη παθογενετικών μηχανισμών της νόσου Πάρκινσον σε κυτταρικά μοντέλα νευρώνων

Περίληψη

Η νόσος του Πάρκινσον (ΝΠ) είναι μια πολύπλοκη νευροεκφυλιστική διαταραχή που επηρεάζει το 2% του παγκόσμιου πληθυσμού άνω των 65 ετών. Η ΝΠ χαρακτηρίζεται από κινητικές διαταραχές που σχετίζονται με την προοδευτική απώλεια των ντοπαμινεργικών νευρώνων της συµπαγούς µοίρας της µέλαινας ουσίας, ενώ ένα ευρύ φάσμα μη κινητικών συμπτωμάτων είναι επίσης παρόντα, όπως ψυχιατρικές διαταραχές και νοητική δυσλειτουργία. Το νευροπαθολογικό χαρακτηριστικό της ΝΠ είναι η ανώμαλη εναποθέση πρωτεϊνών σε νευρικά κύτταρα και νευρίτες, που ονομάζονται αντιστοίχως σωμάτια και νευρίτες Lewy. Αυτά είναι πρωτεϊνικά συσσωματώματα που αποτελούνται κυρίως από την πρωτεΐνη α-συνουκλεΐνη, που είναι η κύρια πρωτεΐνη που συνδέεται με την σποραδική μορφή της νόσου. Η α-συνουκλεΐνη ανήκει στην κατηγορία αμυλοειδών πρωτεϊνών που σχηματίζουν ειδικές ολιγομερείς μορφές και συσσωματωμάτα με αποτέλεσμα να οδηγεί σε νευροτοξικότητα μέσω διαφόρων μοριακών οδών. Αρκετές σημειακές μεταλλάξεις (A30P, E46K, A53T, G51D) και δ ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Parkinson’s disease (PD) is a complex neurodegenerative disorder affecting 2% of the world population over 65 years of age. PD is characterized by motor dysfunction related to the progressive loss of midbrain dopamine neurons while a wide range of non-motor symptoms are also present such as psychiatric manifestations and cognitive impairment. The neuropathological hallmark of PD is the presence of intracytoplasmic inclusions in neuronal cell bodies and neurites, respectively termed Lewy bodies and Lewy neurites. These are protein aggregates composed mainly of α-synuclein (αSyn), the major protein linked to sporadic PD. αSyn belongs to a class of intrinsically disordered amyloid proteins that form specific forms of oligomeric and fibrillar aggregates and exert neurotoxicity through various molecular pathways. Several point mutations (A30P, E46K, A53T, G51D) and multiplications of the SNCA locus encoding for αSyn cause autosomal dominant forms of PD. Among the different variants, the p.A ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/51615
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/51615
ND
51615
Εναλλακτικός τίτλος
Study of pathogenetic mechanisms of Parkinson's disease in neuronal cellular models
Συγγραφέας
Αντωνίου, Αθανασία (Πατρώνυμο: Λάμπρος)
Ημερομηνία
2022
Ίδρυμα
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ). Σχολή Θετικών Επιστημών. Τμήμα Βιολογίας
Εξεταστική επιτροπή
Παπαζαφείρη Παναγιώτα
Ευθυμιόπουλος Σπυρίδων
Μάτσα Ρεβέκκα
Βασιλακοπούλου Διδώ
Grailhe Regis
Παναγιώτου Γεώργιος
Στεφανής Λεωνίδας
Επιστημονικό πεδίο
Φυσικές ΕπιστήμεςΒιολογία ➨ Βιολογία κυττάρου
Λέξεις-κλειδιά
Α-συνουκλεΐνη; Διαλογή υψηλού περιεχομένου; Χημικές βιβλιοθήκες; Νευρώνες που προέρχονται από hiPSC; Πρωτεόσταση
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Αγγλικά
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής για την χρονική περίοδο 07/2018 - 07/2023.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη για την χρονική περίοδο 07/2018 - 07/2023.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στους συνδεδεμένους στο σύστημα χρήστες οι οποίοι έχουν αλληλεπιδράσει με τη διδακτορική διατριβή. Ως επί το πλείστον, αφορά τις μεταφορτώσεις.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Σχετικές εγγραφές (με βάση τις επισκέψεις των χρηστών)