Η αλληλεπίδραση μεταξύ των μηχανισμών της γήρανσης, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και των σχετιζομένων συννοσηροτήτων

Περίληψη

Οι ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα και σπονδυλοαρθρίτιδα παρουσιάζουν υψηλότερα ποσοστά θνησιμότητας, που προκαλούνται κυρίως από καρδιακές συννοσηρότητες και πρόωρη γήρανση του ανοσοποιητικού τους συστήματος. Το μοντέλο αρθρίτιδας TghuTNF (Tg197) αναπτύσσει πολυαρθρίτιδα εξαρτώμενη από τον παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF) και από τους μεσεγχυματικούς ινοβλάστες (SF). Στην παρούσα μελέτη, εξετάζεται εάν σε αυτό το μοντέλο αναπτύσσεται, όπως και στους ανθρώπους, συνυπάρχουσα καρδιακή νόσος και διερευνώνται κυτταρικοί και μοριακοί μηχανισμοί που συνδέουν την αρθρίτιδα με τις καρδιακές συννοσηρότητες. Εξετάζεται, επίσης, εάν αυτές οι παθήσεις επηρεάζονται από την πρόωρη γήρανση, λόγω συσσώρευσης βλαβών στο DNA του αρθρικού υμένα και της καρδιακής βαλβίδας. Για αυτούς τους σκοπούς χρησιμοποιήθηκε το ανθρωποποιημένο μοντέλο αρθρίτιδας TghuTNF (Tg197) ποντίκι, το οποίο υπερεκφράζει τον huTNF και αναπτύσσει χρόνια πολυαρθρίτιδα, όπως και ποντικοί με ολική ή ιστοειδική αποσιώπηση τη ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Patients with rheumatoid arthritis and spondyloarthritis show higher mortality rates, mainly caused by cardiac comorbidities and premature aging of their immune system. The TghuTNF (Tg197) arthritis model develops tumor necrosis factor (TNF)-driven and mesenchymal synovial fibroblast (SF)-dependent polyarthritis. Here, we investigate whether this model develops, similarly to human patients, comorbid heart pathology and we explore the cellular and molecular mechanisms linking arthritis to cardiac comorbidities. We also investigate whether these pathologies are affected by premature aging which is caused by accumulation of DNA damage in the synovium and in the heart valve.For these reasons, we used the TghuTNF (Tg197) arthritis model, which overexpresses huTNF and develops chronic polyarthritis, as well as systemic or tissue-specific Ercc1 KO mice, which lack Ercc1 protein and develop a premature aging phenotype. Furthermore, synovial fibroblasts (SFs) and Valve interstitial cells (VICs) ...
περισσότερα
Πρέπει να είστε εγγεγραμένος χρήστης για έχετε πρόσβαση σε όλες τις υπηρεσίες του ΕΑΔΔ  Είσοδος /Εγγραφή

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/46533
ND
46533
Εναλλακτικός τίτλος
The interplay between mechanisms involving aging, rheumatoid arthritis and related comorbidities
Συγγραφέας
Ντάρη, Λυδία Θεόδωρος
Ημερομηνία
2019
Ίδρυμα
Πανεπιστήμιο Κρήτης. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής
Εξεταστική επιτροπή
Τσατσάνης Χρήστος
Γαρίνης Γεώργιος
Σιδηρόπουλος Πρόδρομος
Κόλλιας Γεώργιος
Κοχιαδάκης Γεώργιος
Παπαδάκη Ελένη
Μπερτσιάς Γεώργιος
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική & Επιστήμες Υγείας
Επιστήμες Υγείας
Λέξεις-κλειδιά
Παράγοντας νέκρωσης των όγκων; Ρευματοειδής αρθρίτιδα; Πρωτεΐνη ercc1; Βαλβιδοπάθειες; Ινοβλάστες
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Αγγλικά
Άλλα στοιχεία
138 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.