Συσχέτιση των μεταβολών του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα με τη στεφανιαία εφεδρεία ροής την αρτηριακή σκληρία (arterial stiffness) και τα ανακλώμενα κύματα της αορτής σε νεοδιαγνωσθέντες υπερτασικούς ασθενείς

Abstract

Aims: We investigated the association of endothelial glycocalyx damage with arterial stiffness, coronary microcirculatory impairment and LV myocardial deformation deterioration in newly diagnosed untreated hypertensives.Methods and Results:In 320 newly-diagnosed untreated hypertensive patients and 160 controls, we measured a) perfused boundary region (PBR) of the sublingual arterial microvessel , an of glycocalyx thickness, using Sidestream Darkfield Imaging c) coronary flow reserve (CFR) by Doppler echocardiography d) Global Longitudinal strain (GLS) and strain rate (GLSR) by speckle tracking echocardiography, d) carotid to femoral pulse wave velocity (PWV) and central systolic blood pressure (cSBP). Compared to controls, hypertensives had higher PBR, PWV cSPB,and lower GLS and GLSR values (p<0.05). In hypertensives, there was a close association of reduced endothelial glycocalyx thickness, as assessed by increased PBR, with increased cSBP, PWV and decreased CFR (p<0.05) as well as a borderline relation of PBR with office SBP (p=0.06) after adjustment for age, sex, BMI, smoking LV mass, heart rate, hyperlipidemia and office SBP. PBR had an additive value to multivariable model including PWV, CFR, and office SBP for the prediction of abnormal GLS ( x2=2.4 to 3.8 after addition of PBR5-25, p for change=0.03).. Conclusions: Endothelial glycocalyx is damaged in newly diagnosed untreated hypertensives. This damage is related to abnormal aortic elastic properties and to impaired coronary microcirculatory function and contributes to impairment of LV longitudinal deformation.

Σκοπός: Διερευνήσαμε τη συσχέτιση της βλάβης του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα με την αρτηριακή σκληρία, τη δυσλειτουργία της στεφανιαίας μικροκυκλοφορίας και την εξασθένιση της μυοκαρδιακής παραμόρφωσης, σε νεοδιαγνωσθέντες υπερτασικούς ασθενείς χωρίς φαρμακευτική αγωγή.Μέθοδοι και αποτελέσματα: Σε 320 νεοδιαγνωσθέντες υπερτασικούς ασθενείς χωρίς φαρμακευτική αγωγή και σε 160 φυσιολογικά άτομα της ομάδας ελέγχου, μετρήσαμε: α) το perfused boundary region (PBR) στην υπογλώσσια αρτηριακή μικροκυκλοφορία, β) το δείκτη του πάχους του γλυκοκάλυκα, χρησιμοποιώντας Sidestream Darkfield Imaging, γ) τη στεφανιαία εφεδρεία ροής (CFR) με τη ηχωκαρδιογραφία Doppler, δ) τη συνολική επιμήκης παραμόρφωση (GLS) και το ρυθμό συνολικούς επιμήκους παραμόρφωσης (GLSr) με την ηχωκαρδιογραφική μέθοδο speckle tracking, ε) την καρωτιδική και μηριαία ταχύτητα παλμικού κύματος (PWV) και τη συστολική κεντρική αρτηριακή πίεση (cSBP. Συγκριτικά με τα φυσιολογικά άτομα, οι υπερτασικοί είχαν υψηλότερες τιμές του PBR, του PWV, της cSPB και χαμηλότερες τιμές του GLS και GLSr (p<0.05). Στους υπερτασικούς ασθενείς υπήρξε στενή συσχέτιση στο μειωμένο πάχος του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα όπως εκτιμήθηκε με το αυξημένο PBR, την αυξημένη κεντρική συστολική αρτηριακή πίεση και την αυξημένη ταχύτητα παλμικού κύματος όπως και στη μείωση της στεφανιαίας εφεδρείας ροής (CFR) (p<0,05), την οριακή σχέση του PBR με τη συστολική αρτηριακή πίεση του ιατρείου (p=0,06) μετά από προσαρμογή της ηλικίας, του φύλλου, του δείκτη μάζας σώματος, του καπνίσματος, της μάζας της αριστερής κοιλίας, της καρδιακής συχνότητας ,της δυσλιπιδαιμίας και της συστολικής αρτηριακής πίεσης του ιατρείου.Το PBR είχε μία επιπρόσθετη αξία του πολυπαραγοντικού μοντέλου που περιλάμβανε το PWV, τη CFR και τη συστολική αρτηριακή πίεση του ιατρείου στην πρόβλεψη του παθολογικού GLS (x2=2.4 έναντι 3.8 μετά από την προσθήκη του PBR 5-25, p για αλλαγή=0,03). Συμπεράσματα: Ο ενδοθηλιακός γλυκοκάλυκας είναι παθολογικός στους νεοδιαγνωσθέντες υπερτασικούς ασθενείς. Αυτή η βλάβη σχετίζεται με την ανωμαλία των ελαστικών ιδιοτήτων της αορτής και την παθολογική λειτουργία της στεφανιαίας μικροκυκλοφορίας, που συμβάλλει στην εξασθένηση της επιμήκους παραμόρφωσης της αριστερής κοιλίας.