Επίδραση των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στην λειτουργικότητα των μεγάλων αρτηριών σε υγιείς καπνιστές

Abstract

Background: Smoking is associated with endothelial dysfunction and arterial stiffness.Supplementation of omega-3 PUFAs is associated with better prognosis. Aim of thisstudy was to evaluate the effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs)supplementation on smoking-induced impairment of arterial function.Methods: We studied the effect of a 12 weeks oral treatment with 2gr/day of omega-3PUFAs in 20 healthy smokers on three occasions (day0:baseline, day28 and day84). Thestudy was carried out on two separate arms (omega-3 fatty acids and placebo), accordingto a randomized, placebo-controlled, double-blind, cross-over design. Measurementswere carried out before (pSm), immediately and 20 min after cigarette smoking.Endothelial function was evaluated by flow-mediated dilation (FMD) of the brachialartery. Carotid-femoral pulse wave velocity (PWV) was measured as an index of aorticstiffness and augmentation index (AIx) as a measure of arterial wave reflections.Circulating levels of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) andplasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) were measured.Results: Compared with placebo, omega-3 PUFAs treatment resulted in a significantimprovement in pSm values of FMD (pb0.05), AIx (pb0.001) and PWV (pb0.01).Although, acute cigarette smoking decreased FMD and caused an increase in AIx andPWV, omega-3 PUFAs treatment blunted the acute smoking-induced impairment ofFMD (pb0.001), AIx (pb0.05) and PWV (pb0.05) and significantly decreased levels ofTNFα (pb0.05) and IL-6 (p=0.01) and increased levels of PAI-1 (p=0.05).Conclusions: Omega-3 PUFAs improved endothelial function and the elastic propertiesof the arterial tree in healthy smokers, with a parallel anti-inflammatory effect.

Εισαγωγή: Το κάπνισμα συνδέεται με την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και την αρτηριακή σκληρία. Η χορήγηση ω-3 PUFA σχετίζεται με καλύτερη πρόγνωση.Σκοπός : Αξιολογήσαμε την επίδραση των ω-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (PUFA)στην προκαλούμενη από το κάπνισμα βλάβη της αρτηριακής λειτουργίας.Υλικό και Μέθοδος: Μελετήσαμε την επίδραση μίας 12 εβδομάδων από του στόματος θεραπεία με 2gr / ημέρα ω-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα σε 20 υγιείς καπνιστές σε τρεις περιπτώσεις (ημέρα 0: βασική, ημέρα 28 και ημέρα 84). Η μελέτη διεξήχθη σε δύο ξεχωριστούς βραχίονες (ωμέγα-3 λιπαρά οξέα και το εικονικό φάρμακο), σύμφωνα με μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, μελέτη. Οι μετρήσεις διεξήχθησαν πριν (pSm), αμέσως και 20 λεπτά μετά το κάπνισμα τσιγάρου. Η ενδοθηλιακή λειτουργία εκτιμήθηκε με τη μέτρηση της ενδοθηλιοεξαρτώμενης διαστολής της βραχιονίου αρτηρίας(FMD).Η Καρωτιδο-μηριαία ταχύτητα σφυγμικούκύματος (PWV) μετρήθηκε ως δείκτης της αορτική σκληρίας και το augmentation index(Aix) ως δείκτης ανακλώμενων κυμάτων. Τα κυκλοφορούντα επίπεδα του παράγοντα νέκρωσης όγκων-α (TNF-α),τα επίπεδα ορού της ιντερλευκίνης-6 (IL-6) και του αναστολέα του ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 (ΡΑΙ-1) μετρήθηκαν.Αποτελέσματα: Σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα οδήγησαν σε σημαντική βελτίωση στις pSm τιμές του FMD (p<0.05) του Aix(p<0.001) και του PWV (p<0.01). Παρά το γεγονός ότι, οξεία κάπνισμα τσιγάρων μείωσε το FMD και προκάλεσε αύξηση των AIX και PWV, με την θεραπεία με ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα αμβλύνθηκε η προκαλούμενη από το κάπνισμα οξεία δυσλειτουργία του FMD (p<0.001) του Aix (p<0.05) και του PWV (p<0.05) και μείωσε σημαντικά τα επίπεδα του TNFα (p<0.05) και IL-6 (ρ = 0.01) και αύξησε τα επίπεδα του ΡΑΙ-1 (p = 0.05).Συμπεράσματα: Τα Ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα βελτίωσαν την ενδοθηλιακή λειτουργία και τις ελαστικές ιδιότητες του αρτηριακού δέντρου στους υγιείς καπνιστές,με παράλληλη αντιφλεγμονώδη επίδραση.