Altered disc pressure profile after an osteoporotic vertebral fracture is a risk factor for adjacent vertebral body fracture

Abstract

Residual kyphotic deformity of the vertebral body after an osteoporotic fracture has been associated with the increased risk of subsequent, especially adjacent vertebral fractures. However, the role of endplate deformity has not been evaluated. This study tested the hypothesis that the altered pressure profile of the intervertebral disc after an osteoporotic vertebral fracture, even in the absence of kyphotic deformity, will alter load transmission to the adjacent vertebra and increase the risk for adjacent vertebral fracture.Eight human lower thoracic or thoracolumbar specimens, each consisting of five vertebrae were used. To selectively fracture one of the endplates of the middle VB of each specimen a void was created under the target endplate and the specimen was flexed and compressed until failure. The fractured vertebra was subjected to spinal extension under 150 N preload that restored the anterior wall height and vertebral kyphosis, while the fractured endplate remained significantly depressed. The VB was filled with cement to stabilize the fracture, after complete evacuation of its trabecular content to ensure similar cement distribution under both the endplates. Specimens were tested in flexion extension under 400 N preload while pressure in the discs and strain at the anterior wall of the adjacent vertebrae were recorded. Disc pressure in the intact specimens increased during flexion by 26 ± 14%. After cementation, disc pressure increased during flexion by 15 ± 11% in the discs with un-fractured endplates, while decreased by 19 ± 26.7% in the discs with the fractured endplates. During flexion, the compressive strain at the anterior wall of the vertebra next to the fractured endplate increased by 94 ± 23% compared to intact status (p<0.05), while it did not significantly change at the vertebra next to the unfractured endplate (18.2 ± 7.1%, p> 0.05). Subsequent flexion with compression to failure resulted in adjacent fracture close to the fractured endplate in six specimens and in a non-adjacent fracture in one specimen, while one specimen had no subsequent fractures.In healthy discs with intact endplates the nucleus pressure increases during flexion avoiding load concentration on the anterior portion of the vertebral bodies. The increased available space for nucleus after an osteoporotic endplate-depressed fracture impairs its load bearing abilities and forces the anterior annulus to bear more weight in flexion, resulting in excessive loading on the anterior portion of the adjacent vertebra that predisposes to fracture even after correction of kyphosis. These data suggest that correction of endplate deformity may play a role in reducing the risk of adjacent level fractures.

Η κύφωση από ένα οστεοπορωτικό σπονδυλικό κάταγμα θεωρείται παράγοντας κίνδυνου για νέα κατάγματα, ιδιαίτερα στους παρακείμενους σπονδύλους. Όμως, ο ρόλος της παραμόρφωσης της τελικής πλάκας δεν έχει εκτιμηθεί. Η παρούσα μελέτη ελέγχει την υπόθεση ότι η αλλαγή στις μηχανικές ιδιότητες του μεσοσπονδύλιου δίσκου μετά από κάταγμα της τελικής του πλάκας, ακόμη και επί απουσίας κύφωσης, αλλάζει την μεταφορά φορτίων και προδιαθέτει σε παρακείμενα σπονδυλικά κάταγμα. Χρησιμοποιήθηκαν οκτώ ανθρώπινα θωρακοσφυϊκά παρασκευάσματα, αποτελούμενα από πέντε σπονδύλους. Για την επιλεκτική θραύση της μίας τελικής πλάκας του μεσαίου σπονδύλου δημιουργήθηκε κενό στο σπογγώδες οστό κάτω από την τυχαία επιλεγμένη πλάκα και το παρασκεύασμα συμπιέστηκε σε θέση κάμψης. Στη συνέχεια εφαρμόστηκε ροπή έκτασης υπό συμπιεστικό φορτίο 150 Ν, η οποία αποκατέστησε το ύψους του πρόσθιου τοιχώματος και την κυφωτική παραμόρφωση του σπονδυλικού σώματος, ενώ η τελική πλάκα παρέμεινε σημαντικά παραμορφωμένη. Το σπονδυλικό σώμα πληρώθηκε στην αναταγμένη θέση με πολυμεθακρυλικό τσιμέντο μετά τον προσεκτικό καθαρισμό του από τις οστικές δοκίδες ώστε να διασφαλιστεί η ομοιόμορφη κατανομή του τσιμέντου κάτω από τις τελικές πλάκες. Κάθε παρασκεύασμα ελέγχθηκε σε κάμψη και έκταση (ροπή ±6 Nm) υπό φορτίο 400 Ν, ενώ γινόταν καταγραφή της πίεση στους δίσκους άνω και κάτω του μεσαίου σπονδύλου και της τάσης (strain) στο πρόσθιο τοίχωμα των παρακείμενων σπονδύλων. Η πίεση των δίσκων στα άθικτα παρασκευάσματα αυξήθηκε κατά την κάμψη κατά 26 ± 14%. Μετά την ενίσχυση με τσιμέντο η πίεση των δίσκων κατά την κάμψη αυξήθηκε κατά 15 ± 11% στους δίσκους με άθικτη τελική πλάκα, ενώ μειώθηκε κατά 19,0 ± 26,8% στους δίσκους με παραμορφωμένη τελική πλάκα. Κατά την κάμψη, η συμπιεστική φόρτιση στο πρόσθιο τοίχωμα του σπονδύλου που βρισκόταν δίπλα από την παραμορφωμένη πλάκα αυξήθηκε κατά 94,2 ± 22,8% σε σχέση με τα άθικτα παρασκευάσματα (p<0,05), ενώ δεν άλλαξε σημαντικά στο σπόνδυλο δίπλα στην μη παραμορφωμένη πλάκα (18,2 ± 7,1%, p>0,05). Επακόλουθη κάμψη με συμπίεση προκάλεσε παρακείμενα κατάγματα δίπλα από την παραμορφωμένη πλάκα σε έξι παρασκευάσματα και μη παρακείμενο κάταγμα σε ένα, ενώ σε άλλο ένα παρασκεύασμα δεν παρατηρήθηκε νέο κάταγμα.Στους δίσκους με ακέραιες τελικές πλάκες η πίεση του πυρήνα αυξάνεται κατά την κάμψη αποτρέποντας την υπερβολική συγκέντρωση φορτίου στο πρόσθιο τοίχωμα. Ο αυξημένος χώρος που διατίθεται στον πυρήνα μετά από ένα οστεοπορωτικό κάταγμα επηρεάζει την ικανότητά του να κατανέμει το φορτίο και αναγκάζει τον ινώδη δακτύλιο να μεταφέρει περισσότερο φορτίο κατά την κάμψη, με αποτέλεσμα την υπέρμετρη καταπόνηση του πρόσθιου τμήματος του παρακείμενου σπονδύλου που προδιαθέτει σε κάταγμα ακόμη και μετά από διόρθωση της κύφωσης. Η παρούσα μελέτη υποδεικνύει ότι η διόρθωση της παραμόρφωσης της τελικής πλάκας μπορεί να έχει ρόλο στη μείωση του κινδύνου παρακείμενων καταγμάτων.