Η επίδραση των ευαισθητοποιητών ιόντων ασβεστίου στην επάνοδο της αυτόματης κυκλοφορίας και στη νευρολογική έκβαση μετά από καρδιακή ανακοπή ασφυκτικής αιτιολογίας

Abstract

Background In asphyxial cardiac arrest, the severe hypoxic stress complicates the resuscitation efforts and results in poor neurological outcomes. Our aim was to assess the effects of levosimendan on a swine model of asphyxial cardiac arrest. Methods Asphyxial cardiac arrest was induced in 20 Landrace/Large White piglets, which were subsequently left untreated for four minutes. The animals were randomised to receive adrenaline alone (n=10, Group A) and adrenaline plus levosimendan (n=10, Group B). All animals were resuscitated according to the 2010 European Resuscitation Council guidelines. Haemodynamic variables were measured before arrest, during arrest and resuscitation, and during the first 30 minutes after return of spontaneous circulation (ROSC), while survival and neurologic alertness score were measured 24 hours later. Results Return of spontaneous circulation was achieved in six animals (60%) from Group A and nine animals (90%) from Group B (p=0.303). During the first minute of cardiopulmonary resuscitation, coronary perfusion pressure was significantly higher in Group B (p=0.046), but there was no significant difference at subsequent time points until ROSC. Although six animals (60%) from each group survived after 24 hours (p=1.000), neurologic examination was significantly better in the animals of Group B (p<0.01). Conclusions The addition of levosimendan to adrenaline improved coronary perfusion pressure immediately after the onset of cardiopulmonary resuscitation and resulted in better 24-hour neurological outcome.

Εισαγωγή Στην καρδιακή ανακοπή ασφυκτικής αιτιολογίας, η παρατεταμένη σοβαρή υποξαιμία δυσχεραίνει την αποτελεσματικότητα της προσπάθειας αναζωογόνησης και οδηγεί σε κακή νευρολογική έκβαση. Ο σκοπός της μελέτης ήταν να ερευνηθεί η επίδραση της λεβοσιμεντάνης σε ένα ζωικό μοντέλο καρδιακής ανακοπής ασφυκτικής αιτιολογίας. Μέθοδος Σε 20 λευκά χοιρίδια Landrace προκλήθηκε καρδιακή ανακοπή ασφυκτικής αιτιολογίας τα οποία παρέμειναν χωρίς θεραπεία για τέσσερα λεπτά. Τα χοιρίδια τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν μονοθεραπεία με επινεφρίνη (n=10, Ομάδα A) ή επινεφρίνη με λεβοσιμεντάνη (n=10, Ομάδα B). Σε όλα τα πειραματόζωα πραγματοποιήθηκε καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση σύμφωνα με τις οδηγίες του Ευρωπαικού Συμβουλίου Αναζωογόνησης (European Resuscitation Council 2010). Οι αιμοδυναμικές παράμετροι μετρήθηκαν πρίν την ανακοπή, κατά τη διάρκεια της ανακοπής και της αναζωογόνησης, και κατά τη διάρκεια των 30 λεπτών μετά την επάνοδο της αυτόματης κυκλοφορίας (return of spontaneous circulation, ROSC), ενώ η επιβίωση και η νευρολογική έκβαση όπως εκφράζεται από τη δοκιμασία βαθμονόμησης της νευρολογικής επαγρύπνησης μετρήθηκαν 24 ώρες μετά. Αποτελέσματα Σε έξι πειραματόζωα επετεύχθη επάνοδος της αυτόματης κυκλοφορίας (60%) από την Ομάδα A και εννέα (90%) από την Ομάδα Β (p=0.303). Κατά το πρώτο λεπτό της καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης, η πίεση των στεφανιαίων αρτηριών ήταν σημαντικά πιο αυξημένη στην Ομάδα Β (p=0.046), αλλά δεν παρατηρήθηκε σημαντική διαφορά σε επόμενα χρονικά σημεία μέχρι τη ROSC. Αν και έξι πειραματόζωα (60%) από κάθε ομάδα επέζησαν για 24 ώρες (p=1.000), η νευρολογική εξέταση ήταν σημαντικά καλύτερη στα πειραματόζωα της Ομάδας B (p<0.01). Συμπεράσματα Η προσθήκη της λεβοσιμεντάνης στην επινεφρίνη βελτίωσε την πίεση των στεφανιαίων αγγείων αμέσως μετά την έναρξη της καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης και οδήγησε σε καλύτερη νευρολογική έκβαση στις 2 4ώρες από την ανακοπή.