Περίληψη
Στόχος: Η αδρεναλίνη απότελεί για περισσότερα από 40 έτη το φάρμακο εκλογής στην καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση. Η άμεση διέγερση των β υποδοχέων από την αδρεναλίνη έχει δυστυχώς όμως αποδειχθεί επιβλαβής, καθότι αυξάνει τις απαιτήσεις σε οξυγόνο. Στη παρούσα μελέτη χορηγήσαμε για πρώτη φορά το β-αναστολέα ατενολόλη σε συνδυασμό με τη συμβατική θεραπεία (αδρεναλίνη) με το σκεπτικό πως, η συγχορήγηση αυτή, θα επιφέρει μεγαλύτερα ποσοστά ανάκτησης της αυτόματης κυκλοφορίας σε χοίρειο μοντέλο KM. Μεθοδολογία: Μελετήθηκαν 20 χοίροι στους οποίους προκλήθηκε κοιλιακή μαρμαρυγή. Οι χοίροι τυχαιοποιήθηκαν σε 2 ομάδες, την ομάδα έλεγχου (10 ζώα) τα οποία έλαβαν φυσιολογικό ορό ως placebo (20 ml dilution, bolus) + αδρεναλίνη (0.02 mg/kg) και την ομάδα μελέτης (10 ζώα) τα οποία έλαβαν ατενολόλη (0.05 mg/kg/ 20 ml dilution, bolus) + αδρεναλίνη (0.02 mg/kg). Η κοιλιακή μαρμαρυγή έμεινε αθεράπευτη για 8 λεπτά και στη συνέχεια ξεκίνησαν οι προσπάθειες αναζωογόνησης σύμφωνα με τις διεθνείς κατευθυντή ...
Στόχος: Η αδρεναλίνη απότελεί για περισσότερα από 40 έτη το φάρμακο εκλογής στην καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση. Η άμεση διέγερση των β υποδοχέων από την αδρεναλίνη έχει δυστυχώς όμως αποδειχθεί επιβλαβής, καθότι αυξάνει τις απαιτήσεις σε οξυγόνο. Στη παρούσα μελέτη χορηγήσαμε για πρώτη φορά το β-αναστολέα ατενολόλη σε συνδυασμό με τη συμβατική θεραπεία (αδρεναλίνη) με το σκεπτικό πως, η συγχορήγηση αυτή, θα επιφέρει μεγαλύτερα ποσοστά ανάκτησης της αυτόματης κυκλοφορίας σε χοίρειο μοντέλο KM. Μεθοδολογία: Μελετήθηκαν 20 χοίροι στους οποίους προκλήθηκε κοιλιακή μαρμαρυγή. Οι χοίροι τυχαιοποιήθηκαν σε 2 ομάδες, την ομάδα έλεγχου (10 ζώα) τα οποία έλαβαν φυσιολογικό ορό ως placebo (20 ml dilution, bolus) + αδρεναλίνη (0.02 mg/kg) και την ομάδα μελέτης (10 ζώα) τα οποία έλαβαν ατενολόλη (0.05 mg/kg/ 20 ml dilution, bolus) + αδρεναλίνη (0.02 mg/kg). Η κοιλιακή μαρμαρυγή έμεινε αθεράπευτη για 8 λεπτά και στη συνέχεια ξεκίνησαν οι προσπάθειες αναζωογόνησης σύμφωνα με τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες του 2005. Αποτελέσματα: Στην ομάδα έλεγχου, 4 ζώα ανέκτησαν αυτόματη κυκλοφορία, ενώ στην ομάδα μελέτης (ατενολόλης) τα ζώα που ανέκτησαν αυτόματη κυκλοφορία ήταν 9 (p<0.05). Επιπλέον, ακριβώς πριν το πρώτο απινιδισμό, στατιστικά σημαντικές διαφορές παρατηρήθηκαν μεταξύ των 2 ομάδων. Συγκεκριμένα, η συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση καθώς και η πίεση πλήρωσης στεφανιαίων αγγείων αυξήθηκαν στατιστικώς σημαντικά στην ομάδα μελέτης. Μετά την ανάκτηση της αυτόματης κυκλοφορίας, τα επίπεδα του γαλακτικού οξέος και τα επίπεδα τροπονίνης στην ομάδα μελέτης, βρέθηκαν στατιστικώς σημαντικά χαμηλότερα από την ομάδα ελέγχου. Επίσης, ο αριθμός των έκτακτων κοιλιακών συστολών στην ομάδα έλεγχου ήταν στατισικώς σημαντικά αυξημένος σε σχέση με την ομάδα μελέτης. Συμπεράσματα: Το συγκεκριμένο πειραματικό μοντέλο ανέδειξε ότι η συγχορήγηση αδρεναλίνης-ατενολόλης στη καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση αυξάνει την επιτυχία της ανάκτησης της αυτόματης κυκλοφορίας, βελτιώνει τη διαστολική πίεση και τη πίεση πλήρωσης στεφανιαίων αγγείων κατά τη διάρκεια θωρακικών συμπιέσεων, καθώς και τη λειτουργία του μυοκαρδίου μετά την καρδιακή ανακοπή όπως φαίνεται από τα επεισόδια κοιλιακών αρρυθμιών και τα επίπεδα τροπονίνης. Συνεπώς, η χορήγηση ατενολόλης για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης αποδεικνύεται ότι έχει εξέχουσα θέση στην αντιμετώπιση καρδιακής ανακοπής.
περισσότερα
Περίληψη σε άλλη γλώσσα
Study Objectives: To assess whether an β-adrenergic blocking agent such as atenolol, administered during cardiopulmonary resuscitation would improve initial resuscitation success. Methods: Ventricular fibrillation was induced in 20 Landrace/Large White piglets, which were left untreated for 8 mm before attempted resuscitation with precordial compression, mechanical ventilation and electrical defibrillation. Animals were randomized into 2 groups (10 animals each) to receive saline as placebo (20 ml dilution, bolus) + epinephrine (0.02 mg/kg) (Group A) or atenolol (0.05 mg/kg/ 20 ml dilution, bolus) + epinephrine (0.02 mg/kg) (Group B) during cardiopulmonary resuscitation. Electrical defibrillation was attempted after 10 mm of ventricular fibrillation. Results: Nine animals in Group Β restored spontaneous circulation in comparison to only 4 in Group A. Aortic, systolic and diastolic pressure as well as coronary perfusion pressure were significantly increased during cardiopulmonary resusc ...
Study Objectives: To assess whether an β-adrenergic blocking agent such as atenolol, administered during cardiopulmonary resuscitation would improve initial resuscitation success. Methods: Ventricular fibrillation was induced in 20 Landrace/Large White piglets, which were left untreated for 8 mm before attempted resuscitation with precordial compression, mechanical ventilation and electrical defibrillation. Animals were randomized into 2 groups (10 animals each) to receive saline as placebo (20 ml dilution, bolus) + epinephrine (0.02 mg/kg) (Group A) or atenolol (0.05 mg/kg/ 20 ml dilution, bolus) + epinephrine (0.02 mg/kg) (Group B) during cardiopulmonary resuscitation. Electrical defibrillation was attempted after 10 mm of ventricular fibrillation. Results: Nine animals in Group Β restored spontaneous circulation in comparison to only 4 in Group A. Aortic, systolic and diastolic pressure as well as coronary perfusion pressure were significantly increased during cardiopulmonary resuscitation in Group Β. Furthermore, post resuscitation heart rate of the atenolol treated group was significantly decreased. Conclusions: An β-adrenergic blocking agent, when administered during cardiopulmonary resuscitation, significantly improves initial resuscitation success, increases blood and coronary perfusion pressures during cardiopulmonary resuscitation.
περισσότερα