Μελέτη του αποτελέσματος της γλυκόζης στην σηματοδότηση και την φυσιολογία παγκρεατικών β-κυττάρων

Περίληψη

Κατά τις δύο τελευταίες δεκαετίες, ολοένα αυξανόμενα δεδομένα οδήγησαν στο συμπέρασμα ότι εκτός από την ινσουλινοαντοχή των περιφερικών ιστών, ο διαβήτης τύπου 2 (ΔΤ2) χαρακτηρίζεται επίσης από τη μείωση της εκκριτικής ικανότητας ινσουλίνης από την ενδοκρινή μοίρα του παγκρέατος. Η μείωση της ικανότητας του οργανισμού να παράγει και να εκκρίνει ινσουλίνη μπορεί να εξηγηθεί από την προοδευτική δυσλειτουργία και την απόπτωση των παγκρεατικών β-κυττάρων, η οποία οδηγεί στη μετάβαση από την κατάσταση της διαταραγμένης ανοχής στη γλυκόζη στο διαβήτη. Πολλοί παράγοντες εμπλέκονται στην αύξηση της απόπτωσης των β-κυττάρων στο ΔΤ2. Μεταξύ αυτών περιλαμβάνονται η χρόνια υπεργλυκαιμία, η υπερλιπιδαιμία, το οξειδωτικό στρες και οι κυτταροκίνες. Οι παράγοντες αυτοί αλλοιώνουν τα σηματοδοτικά μονοπάτια που είναι υπεύθυνα για την επιβίωση και τη φυσιολογική ανανέωση των β-κυττάρων, οδηγώντας έτσι στη σταδιακή μείωση της β- κυτταρικής μάζας. Οι “εναρκτήριοι” μηχανισμοί που διέπουν τα πρώτα στάδια της ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Increasing evidence suggest that apart from insulin resistance, type 2 diabetes is also characterized by dysfunction of insulin secretion by the endocrine pancreas. Insulin secretion failure could be explained, at least in part, by the progressive β-cell dysfunction and apoptosis which leads the transition from glucose intolerance to over diabetes. Chronic hyperglycemia, chronic hyperlipidemia, oxidative stress, and inflammatory cytokines, disrupt and/or attenuate signal transduction pathways that promote normal β-cell turnover and survival, leading to the destruction of endocrine pancreas in type 1 and type 2 diabetes. Initiatory β-cell dysfunction mechanisms include mitochondrial dysfunction, oxidative stress, dysregulation of TG/FFA cycling and gluco-lipo-toxicity. Hyperglycemia, once established, promotes a further series of mechanisms such as inflammation, O-glycosylation and amyloid deposition, that under the umbrella of glucotoxicity, lead to severe phenotypical β-cell alteratio ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/22807
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/22807
ND
22807
Εναλλακτικός τίτλος
The effect of high glucose concentrations in pancreatic b-cell signalling and physiology
Συγγραφέας
Βενιεράτος, Παναγιώτης του Διονύσιος
Ημερομηνία
2009
Ίδρυμα
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Παθολογίας. Κλινική Α' Προπαιδευτική Παθολογική και Ειδικής Νοσολογίας Περιφερειακού Γενικού Νοσοκομείου Αθηνών ΛΑΪΚΟ
Εξεταστική επιτροπή
Κατσιλάμπρος Νικόλαος
Κουτσιλιέρης Μιχαήλ
Βατόπουλος Γεώργιος
Τσιλιμπάρη Έφη
Περρέα Δέσποινα
Τεντολούρης Νικόλαος
Διαμάντη Ευανθία
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική και Επιστήμες ΥγείαςΚλινική Ιατρική
Λέξεις-κλειδιά
Γλυκοτοξικότητα β-κυττάρων; Κύτταρα β-TC-6; Σηματοδότηση ινσουλίνης; Απόπτωση β-κυττάρων; Γλυκοτοξικότητα; Διαβήτης τύπου 2
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
233 σ., εικ.
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Σχετικές εγγραφές (με βάση τις επισκέψεις των χρηστών)