Η επίδραση της έκθεσης σε καυσαέρια πετρελαιομηχανής στην ενδοθηλιακή λειτουργία, στις λειτουργικές ιδιότητες των αρτηρίων, σε δείκτες φλεγμονής και προθρομβωτικούς δείκτες

Abstract

Background: Diesel exhaust fumes represent one of the most common toxic pollutants. The prolonged effects of acute exposure to this pollutant on inflammatory status and vascular properties are unknown.Methods: During a 2-h session, 40 healthy subjects were exposed to diesel exhaust fumes and/or filtered air. Endothelial function was assessed with flow mediated dilation, arterial stiffness with pulse wave velocity and reflected waves with augmentation index. C-reactive protein, fibrinogen, protein C levels and protein S activity were also measured. Standard deviation of normal-to-normal R–R intervals (SDNN) was used to assess heart rate variability. Measurements were assessed before exposure and 2 and 24 h after diesel exposure. Results: Compared with filtered air, exposure to diesel exhaust fumes decreased flow mediated dilation and increased pulse wave velocity and augmentation index up to 24 h after the exposure (p<0.001 for all). Similarly, compared with filtered air, diesel exhaust exposure impaired SDNN during the 24-h study period (p=0.007). C-reactive protein and fibrinogen levels were significantly increased after diesel exhaust exposure while protein C levels and protein S activity decreased (p<0.01 for all). Exposure to diesel exhaust fumes resulted in higher C-reactive protein concentration in smokers compared with non-smokers (p<0.001). Conclusion: Short-term exposure to diesel exhaust fumes has a prolonged adverse impact on endothelial function and vascular wall properties, along with impaired heart rate variability, abnormal fibrinolytic activity and increased markers of inflammation. These findings give insights into the mechanisms underlining the increased cardiovascular risk of subjects regularly exposed to diesel exhaust fumes.

Εισαγωγή: Τα καυσαέρια των πετρελαιοκινητήρων αντιπροσωπεύουν μια ομάδα από τους πιο κοινούς τοξικούς ρύπους. Οι παρατεταμένες επιδράσεις της οξείας έκθεσης σε αυτούς τους ρύπους στην φλεγμονώδη απόκριση και τις αγγειακές ιδιότητες είναι άγνωστες. Μέθοδοι: Κατά τη διάρκεια μιας περιόδου 2 ωρών, 40 υγιή άτομα εκτέθηκαν σε καυσαέρια πετρελαιοκινητήρων και/ή φιλτραρισμένο αέρα. Η ενδοθηλιακή λειτουργία αξιολογήθηκε με τη διαστολή προκαλούμενη από τη ροή, η αρτηριακή σκληρία με την ταχύτητα σφυγμικού κύματος και τα ανακλώμενα κύματα με τον δείκτη ενίσχυσης. Μετρήθηκαν επίσης η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, το ινωδογόνο, τα επίπεδα πλάσματος πρωτεΐνης C και η δραστικότητα πρωτεΐνης S. Χρησιμοποιήθηκε η τυπική απόκλιση από κανονικά σε κανονικά διαστήματα R – R (SDNN) για τον υπολογισμό της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού. Οι μετρήσεις πραγματοποιήθηκαν πριν από την έκθεση, 2 και 24 ώρες μετά την έκθεση στον μολυσμένο αέρα.Αποτελέσματα: Σε σύγκριση με το φιλτραρισμένο αέρα, η έκθεση σε καυσαέρια πετρελαιοκινητήρων μείωσε τη διαστολή προκαλούμενη από τη ροή, και αύξησε την ταχύτητα σφυγμικού κύματος και το δείκτη ενίσχυσης έως και 24 ώρες μετά την έκθεση (p<0.001 για όλους τους δείκτες). Ομοίως σε σύγκριση με το φιλτραρισμένο αέρα, η έκθεση στους ρύπους πετρελαιοκινητήρων μείωσε το SDNN κατά τη διάρκεια της περιόδου μελέτης των 24 ωρών (p=0.007). Τα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και του ινωδογόνου αυξήθηκαν σημαντικά μετά την έκθεση στις αναθυμιάσεις πετρελαιοκινητήρων, ενώ τα επίπεδα της πρωτεΐνης C και της δραστικότητας της πρωτεΐνης S μειώθηκαν (p <0.01 για όλους). Η έκθεση σε καυσαέρια πετρελαιοκινητήρων προκάλεσε υψηλότερη συγκέντρωση C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στους καπνιστές σε σύγκριση με τους μη καπνιστές (p<0.001). Συμπέρασμα: Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε ρύπους πετρελαιοκινητήρων έχει παρατεταμένη δυσμενή επίδραση στη λειτουργία του ενδοθηλίου και στις ιδιότητες του αγγειακού τοιχώματος, μαζί με μειωμένη μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας, διαταραχή στην ινωδολυτική δραστηριότητα και επάγει αυξημένους δείκτες φλεγμονής. Αυτά τα ευρήματα δίνουν πληροφορίες για τους μηχανισμούς που τονίζουν τον αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο των ατόμων που εκτίθενται τακτικά σε καυσαέρια πετρελαιοκινητήρων.