Δυναμικές διεργασίες σε πολύπλοκα συστήματα με χρήση υπολογιστικών προσομοιώσεων

Abstract

In this thesis I use Monte Carlo simulations to study the properties of biased and unbiased random walks on complex networks. More specifically, reaction-diffusion processes such as the trapping process A+T-> T are studied, as well as the spreading of infection in the two species reaction-diffusion process A+B->2B. These models may be relevant in communication networks where data traverses the network packets, spread of a virus in networks of routers, social networks for rumor spreading etc. In addition, a biological population model was constructed to study the evolution of the rate of biological aging based on the phenotype of the individuals. For the trapping problem we develop a simple theory to account for the behavior of the survival probability in a variety of conditions. In Erdos-Renyi (ER) networks we find that the trapping process exhibits a non-exponential behavior which depends on both the number of traps and the size of the network. In SF networks, when the trap is placed in one the network hubs, we find a new scaling with the system size. We also examine in detail the formation of a depletion zone in the trapping reaction in networks, with a single perfect trap. We show that the depletion zone is absent in regular, ER, and SF networks. The particles are homogeneously distributed in regular and ER networks, with the depletion effect appearing in very sparse networks. We also investigate the efficiency of biased random walks in complex networks. We reveal a non-universal scaling of the MFPT with the system size N with no traps present. When the hub of an SF network fails, we find that even for a small bias, fg stays relatively constant with N, while for the unbiased walk it follows a power law scaling with the system size. We also study the dynamics of the infection of a two mobile species reaction, from a single infected agent in a population of healthy agents. Find the density of healthy particles ρ(t) to be an exponential function in the long time limit in 2D, 3D lattices, ER and SF networks. We also investigate the scaling of the crossover time tc from short to long time exponential behavior, which we find to be a power law in lattices and ER networks. This crossover is shown to be absent in SF networks, where we reveal the role of the connectivity of the network in the infection process. In addition, I introduce a simple model to study how natural selection acts upon aging, which focuses on the viability of each individual. It is able to reproduce the Gompertz law of mortality and can make predictions about the relation between the level of mutation rates (beneficial/deleterious/neutral), age at reproductive maturity and the degree of biological aging. The process of aging in this simple model is revealed to be fairly complex, yielding a rich variety of results.

Στην εργασία αυτή χρησιμοποίησα προσομοιώσεις Monte Carlo για τη μελέτη των ιδιοτήτων των προκατειλημμένων και τυχαίων περιπάτων σε πολύπλοκα δίκτυα. Πιο συγκεκριμένα, μελετώνται διαδικασίες διάχυσης-αντίδρασης (diffusion-reaction) όπως η παγίδευση (trapping) A+T->T, καθώς και η εξάπλωση μιας επιδημίας σε αντίδραση-διάχυση δύο ειδών A+B-> 2B. Τα μοντέλα αυτά μπορεί να αφορούν σε δίκτυα επικοινωνιών, όπου η πληροφορία μεταδίδεται σε μορφή πακέτων, την εξάπλωση ιών σε δίκτυα δρομολογητών, κοινωνικών δικτύων για φήμες που εξαπλώνονται κλπ. Επιπλέον, ένα βιολογικό μοντέλο πληθυσμού κατασκευάστηκε για τη μελέτη της εξέλιξης του ρυθμού της βιολογικής γήρανσης με βάση το φαινότυπο των ατόμων. Για το πρόβλημα της παγίδευσης έχουμε αναπτύξει μια απλή θεωρία που λαμβάνει υπόψη τη συμπεριφορά της πιθανότητας επιβίωσης σε μια ποικιλία συνθηκών. Σε Erdos-Renyi (ER) δίκτυα διαπιστώνουμε ότι η παγίδευση έχει μη εκθετική συμπεριφορά, η οποία εξαρτάται τόσο από τον αριθμό των παγίδων όσο και το μέγεθος του δικτύου. Όταν η παγίδα τοποθετείται σε ένα από τους κεντρικούς κόμβους του δικτύου στα SF δίκτυα, βρίσκουμε μια νέα κλιμάκωση με το μέγεθος του συστήματος. Έχουμε επίσης εξετάσει το σχηματισμό της ζώνης ελλείμματος (depletion zone) της αντίδρασης παγίδευσης σε δίκτυα, με μια παγίδα. Δείχνουμε ότι η ζώνη ελλείμματος είναι απούσα σε regular, ER και SF δίκτυα. Μελετήσαμε επίσης την αποτελεσματικότητα των μεροληπτικών τυχαίων περίπατων (biased random walks) σε ER και SF δίκτυα. Για δίκτυα ER όπου δεν υπάρχουν παγίδες διαπιστώσαμε μια μη καθολική κλιμάκωση του MFPT με το μέγεθος του συστήματος. Όταν ο κεντρικός κόμβος του δικτύου χαλάσει, διαπιστώνουμε ότι σε δίκτυο SF, ακόμη και μια μικρή τιμή του bias μπορεί να βελτιώσει κατά πολύ τη διαδικασία της μετάδοσης και το αποτέλεσμα είναι πιο έντονο όσο μεγαλύτερο είναι το δίκτυο. Μελετάμε επίσης τη δυναμική μιας επιδημίας σε αντιδράσεις δύο κινητών ειδών, από ένα μολυσμένο σωματίδιο σε έναν πληθυσμό υγιών σωματιδίων. Η πυκνότητα των υγιών σωματιδίων ρ(t), είναι μια εκθετική συνάρτηση σε μεγάλους χρόνους σε 2D, 3D πλέγματα, ER και SF δίκτυα. Διερευνούμε επίσης την κλιμάκωση της χρόνου crossover tc από βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη εκθετική συμπεριφορά, που είναι νόμος δύναμης σε πλέγματα και δίκτυα ER. Αυτό το crossover φαίνεται να απουσιάζει σε SF δίκτυα, όπου αποκαλύπτεται ο ρόλος της συνδεσιμότητας του δικτύου στη διαδικασία της επιδημίας. Επιπλέον, εισάγουμε ένα απλό μοντέλο για να μελετήσουμε πώς η φυσική επιλογή δρα κατά της γήρανσης, το οποίο επικεντρώνεται στη βιωσιμότητα του κάθε ατόμου. Είναι σε θέση να αναπαράγει το νόμο Gompertz της θνησιμότητας και μπορεί να κάνει προβλέψεις για τη σχέση μεταξύ του επιπέδου των συντελεστών μετάλλαξης (επωφελείς/επιβλαβείς/ουδέτερες), την ηλικία στην αναπαραγωγική ωριμότητα και το βαθμό της βιολογικής γήρανσης. Η διαδικασία της γήρανσης σε αυτό το απλό μοντέλο αποκαλύπτεται ότι είναι αρκετά πολύπλοκη, παράγοντας μια πλούσια ποικιλία αποτελεσμάτων.