Μεταβολές της οστικής μάζας σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ (μη ινσουλινοεξαρτώμενο)

Abstract

Diabetes Mellitus has been implicated as a predisposing factor for the development of osteoporosis. This has been established in Type I (insulin dependent) Diabetes Mellitus with the agreement of the majority of reports in the literature. On the other hand a controversy exists regarding o£ the Type II (non-insulin dependent) diabetes on the bone mass, with published results of negative, indifferent or positive influence on it. The purpose of this study was to investigate the effect of Type II diabetes mellitus in a group of patients excluding other influencing factors as much as possible. To that end, a study group of postmenopause women with Type II diabetes, that were treated by oral drugs and dietary means only, was formed. The control group consisted of post menopausal women of similar age, with no history of diabetes and negative thorough biochemical investigation for it. Bone mass was study in both groups by D.P.A in the lumbar spine and S.P.A in proximal and distal forearm. Biochemical Bone Markers were also studied extensively in both groups. Bone density in the study group was found slightly, but not statistically significant, increased. Bone markers in the' diabetic women, did not present statistical difference in comparison to the control group, with the exception of the ratio OH-P/cr of urine, where we had significant decrease in output of hydroxiproline in the study group. Similarly not statistically significant difference between the two groups was found when we calculated the yearly rhythm of bone loss according to the formula of Christiansen et al. (1990). We can conclude that the Bone Mass in post-menopause women suffering from Type II Diabetes Mellitus is expected not to be decreased, at least, in comparison to the rest of the similar age and sex population. The mechanisms influencing bone metabolism in type II diabetes mellitus are not clearly defined as yet.

Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει ενοχοποιηθεί σαν προδιαθεσικός παράγοντας για την ανάπτυξη οστεοπόρωσης. Αυτό έχει σχεδόν τεκμηριωθεί για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι (ινσουλινοεξαρτώμενο), με την συμφωνία των περισσότερων ερευνητών στην διεθνή βιβλιογραφία. Αντιθέτως για τον τύπου II σακχαρώδη διαβήτη (μη ινσουλινοεξαρτώμενο) υπάρχει διχογνωμία στην βιβλιογραφία, όσον αφορά την επίδραση του επί της οστικής μάζας, με αποτελέσματα που παρουσιάζουν αρνητική, αδιάφορο ή θετική επίδραση επί αυτής. Σκοπός της μελέτης μας υπήρξε η εκτίμηση της επίδρασης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II σε ομάδα ασθενών με δύο επιπλέον επιβαρυντικούς παράγοντες για την οστεοπόρωση, το φύλο και την έκπτωση της γενετικής ορμονικής λειτουργίας, συμπεριλαμβάνοντας μόνον γυναίκες στην μετεμμηνοπαυσιακή ηλικία, οι οποίες ευρίσκοντο υπό αγωγή με δίαιτα μόνον ή και από του στόματος αντιδιαβητικά δισκία. Η ομάδα ελέγχου συγκροτήθηκε από μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες αντίστοιχης ηλικίας, στις οποίες αποκλείσθηκε η ύπαρξη σακχαρώδη διαβήτη, κατόπιν επισταμένου ελέγχου. Η οστική μάζα μελετήθηκε και στις δύο ομάδες με D.P.A στην Ο.Μ.Σ.Σ και με S.P.A στο αντιβράχιο, κεντρικά και περιφερικά. Επίσης έγινε λεπτομερής έλεγχος, αίματος και ούρων, τόσον ως προς τον σακχαρώδη διαβήτη, όσον και ως προς τον οστικό μεταβολισμό. Η οστική πυκνότητα στην ομάδα των διαβητικών γυναικών βρέθηκε ελαφρώς, αλλά όχι στατιστικώς σημαντικά, αυξημένη. Οι βιοχημικοί οστικοί, δείκτες στην ομάδα των διαβητικών γυναικών δεν παρουσίασαν στατιστική διαφορά σε σχέση με την ομάδα ελέγχου, εκτός του λόγου OH-P/cr ουρών, όπου ευρέθη στατιστικά μικρότερη απέκκριση υδροξυπρολίνης στις διαβητικές γυναίκες. Ο ετήσιος ρυθμός οστικής απώλειας, όπως υπολογίζεται με τον μαθηματικό τύπο των Christiansen και συν. (1990) δεν διέφερε στατιστικώς σημαντικά στις δύο ομάδες. Σαν συμπέρασμα, η οστική μάζα στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, αναμένεται τουλάχιστον να μην μειωθεί συγκριτικά με τον αυτού φύλου και ηλικίας πληθυσμό. Οι μηχανισμοί που υπεισέρχονται στον οστικό μεταβολισμό στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II δεν έχουν ακόμα διευκρινισθεί.