Μελέτη ισχαιμίας - επαναιμάτωσης εγκεφάλου κατόπιν αποκλεισμού καρωτίδων

Abstract

Background: Accumulating evidence has indicated that S100B protein may be involved in the pathophysiology of ischemia-reperfusion brain injury. Cyclosporine has been shown to have neuroprotective functions. This study investigated the effect of cyclosporine on S100B serum levels and the severity of brain tissue damage in a rat model of cerebral ischemia-reperfusion (I/R). Material/Methods: Twelve-week-old Wistar male rats were randomly divided into Control I/R and Cyclosporine I/R groups (n=10 each). Cyclosporine was given orally by gavage for 5 days prior to cerebral I/R, at a total volume of 15 mg/kg/day. Body weight was measured and all animals were subjected to 60-min focal ischemia by filament occlusion of the middle cerebral artery. ELISA was used to assess the concentrations of serum S100B and development of brain infarct size and neurological outcomes were determined at 2 and 24 h after occlusion withdrawal. Results: Cyclosporine improved the neurological deficit score and decreased the cerebral infarct size and body weight. S100B serum levels were significantly elevated in Cyclosporine-treated rats compared with untreated Control rats during the reperfusion phase. Total infarct size was positively associated with S100B serum levels in the Control I/R group, but no significant correlation was observed in the Cyclosporine I/R group. Conclusions: Cyclosporine seems to affect both ischemia-reperfusion brain tissue damage and S100B protein serum levels. S100B serum level appears to be a state marker for the severity of the cerebral ischemia-reperfusion, rather than a trait marker for Cyclosporine responsiveness.

Εισαγωγή: Η πρωτεΐνη S100B εμπλέκεται στην παθοφυσιολογία του ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Η παρούσα μελέτη διερεύνησε την επίδραση της κυκλοσπορίνης επί των επιπέδων S-100B ορού και τη σοβαρότητα της εγκεφαλικής βλάβης σε ένα πειραματικό μοντέλο ισχαιμίας-επαναιμάτωσης του εγκεφάλου. Υλικό & Μέθοδοι: Αρσενικοί επίμυες τύπου Wistar, ηλικίας δώδεκα εβδομάδων, χωρίστηκαν σε δύο ομάδες (ν=10 επίμυες η καθεμία): ομάδα ελέγχου και κυκλοσπορίνης. Η κυκλοσπορίνη χορηγήθηκε από του στόματος (15 mg / kg / ημέρα) για διάστημα 5 ημερών πριν από τη διενέργεια της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Όλοι οι επίμυες υποβλήθηκαν σε εστιακή εγκεφαλική ισχαιμία 60 λεπτών με ενδαγγειακή απόφραξη της δεξιάς μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας. Η μέθοδος ELISA χρησιμοποιήθηκε για την εκτίμηση των συγκεντρώσεων της S100-B ορού. Η εγκεφαλική βλάβη και το νευρολογικό έλλειμμα των επίμυων υπολογίσθηκαν 2 και 24 ώρες μετά την επαναιμάτωση. Αποτελέσματα: Η κυκλοσπορίνη μείωσε το μέγεθος του εμφράγματος και το σωματικό βάρος των επίμυων. Τα επίπεδα S100-B ορού ήταν σημαντικά αυξημένα στην ομάδα της κυκλοσπορίνης σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου κατά τη διάρκεια της επαναιμάτωσης. Το μέγεθος του εμφράγματος συσχετίστηκε θετικά με τα επίπεδα S100-B ορού στην ομάδα ελέγχου, αλλά όχι στην ομάδα κυκλοσπορίνης. Συμπεράσματα: Η κυκλοσπορίνη επηρεάζει τόσο τη βλάβη του εγκεφαλικού ιστού, όσο και τα επίπεδα της πρωτεΐνης S-100B ορού. Τα επίπεδα S100B ορού είναι προγνωστικός δείκτης σοβαρότητας της εγκεφαλικής βλάβης, αλλά όχι δείκτης θεραπευτικής ανταπόκρισης στην κυκλοσπορίνη.