Η επίδραση της L-αργινίνης και απροτινίνης στην πνευμονική βλάβη μετά ισχαιμία - επαναιμάτωση του εντέρου

Abstract

In the present study an experimental porcine model of mesenteric I/R injury was utilized to study the effects of two substances aprotinin and L-arginine in remote lung injury. Proinflammatory mediators released after I/R react with capillary-endothelial membrane resulting in damage of both endothelial and epithelial pulmonary cells. As a consequence acute lung injury (ALI) develops, characterized by increased permeability of the capillary endothelial membrane and formation of interstitial edema. Administration of L-arginine ameliorate the effects of I/R on the lung as it is estimated by extravascular lung water (EVLW) and histological-finding. Aprotinin administration or even the combined administration of both substances failed to ameliorate lung damage. These findings warrant further studies utilising L-arginine in clinical settings of I/R injury.

Η πνευμονική βλάβη η οποία προκαλείται μετά από σύνδρομο ισχαιμίας επαναιμάτωσης του λεπτού εντέρου μελετήθηκε σε 4 ομάδες πειραματοζώων. Η μία αποτέλεσε την ομάδα των μαρτύρων (6), στην δεύτερη χορηγήθηκε L-αργινίνη (8), στην Τρίτη απροτινίνη (8) και στην τέταρτη συνδυασμός αργινίνης και απροτινίνης. Εκτιμήθηκαν αιμοδυναμικοί, αεριομετρικοί, φλεγμονώδεις καθώς και διάφοροι όγκοι αίματος στους πνεύμονες ενώ ελήφθησαν και ιστολογικά παρασκευάσματα. Συμπερασματικά, η πρόκληση ισχαιμία-επαναιμάτωσης του λεπτού εντέρου συνοδεύεται από αθρόα έκλυση κυτοκινών στο αίμα οι οποίες επιδρούν στον πνεύμονα και προκαλούν βλάβη της τριχοκυψελιδικής μεμβράνης όπως αυτό διαπιστώθηκε και με την αύξηση του εξωαγγειακού πνευμονικού ύδατος. Η χορήγηση της L-αργινίνης δρα ευεργετικά στο παραπάνω πνευμονικό τραύμα, η απροτινίνη δεν έχει εντυπωσιακά ευρήματα και ο συνδυασμός δεν έχει αθροιστικό θετικό αποτέλεσμα.