Μελέτη του ρόλου του παράγοντα νέκρωσης όγκων σε μηχανισμούς που αφορούν κυτταρικές αποκρίσεις κατά τον τραυματισμό του κεντρικού νευρικού συστήματος

Περίληψη

Ο θάνατος των νευρικών κυττάρων μετά από εγκεφαλική ισχαιμία προέρχεται από την γρήγορη εκπόλωση των νευρικών κυττάρων και των αστροκυττάρων και από την ενεργοποιήση των αποπτωτικών μονοπατιών. Ο ακριβής ρόλος τους στην εγκεφαλική ισχαιμία και στον νευρικό θάνατο παραμένει αδιευκρίνιστος. Σκοπός της μελέτης αυτής η διασαφήνιση του ρόλου του ΤΝF και του p55Y στο θάνατο και στην επιβιώση των κυττάρων του νευρικού συστήματος μετά από εγκεφαλική ισχαιμία σε ποντίκια. Ως μέθοδος προσέγγισης, έχει επιλεγεί α)το πρότυπο της πειραματικής απόφραξης της μεσαίας εγκεφαλικής αρτηρίας (permanent Middle Cerebral Artery Occlusion, pMCAO) σε διαφορετικά διαγονιδιακά ποντίκια, όπως σε ποντίκια στα οποία είναι γενετικά απενεργοποιημένος o p55Υ και σε ποντίκια που υπερεκφράζουν τον ενδογενή αναστολέα της κασπάσης 8, FLIP (Fas-associated death domain like interleukin-1-b converting enzyme inhibitory protein) ειδικά σε νευρώνες και β) το in vitro μοντέλο έλλειψης γλυκόζης σε νευρικά κύτταρα (glucose depri ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Knowledge of the molecular mechanisms that underlie neuron death following stroke is important to allow the development of effective neuroprotective strategies. In this study we have investigated the contribution of death receptor (DR) signaling pathways to neuronal death following ischemia using in vitro and in vivo models of ischemic injury and transgenic mice that are deficient in tumor necrosis factor receptor I (TNFRI KO) or show neuron-specific expression of the long isoform of cellular Fas-associated death domain like interleukin-1-b converting enzyme inhibitory protein (FLIPL) overexpression. Caspase 8 was activated in brain lesions following permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAO) and in cortical neurons subjected to glucose deprivation (GD) and was necessary for GD- induced neuron death. Thus, neurons treated with zIETD-FMK peptide or overexpressing a dominant negative caspase 8 mutant were fully protected against GD-induced death. The presence of the neuroprotecti ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/23638
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/23638
ND
23638
Εναλλακτικός τίτλος
The role of tumor necrosis factor (TNF) in CNS injury
Συγγραφέας
Ταουφίκ, Ερασμία
Ημερομηνία
2007
Ίδρυμα
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Βασικών Ιατρικών Επιστημών. Εργαστήριο Φυσιολογίας
Εξεταστική επιτροπή
Κουτσιλιέρης Μιχάλης
Ανάγνου Νικόλαος
Παπαβασιλείου Αθανάσιος
Λυμπέρη Μαρία
Κάμπερ
Κόνσουλας Χρήστος
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική και Επιστήμες Υγείας
Βασική Ιατρική
Λέξεις-κλειδιά
Παράγοντας νέκρωσης όγκων; Κεντρικό νευρικό σύστημα; Νευρικά κύτταρα; Εγκεφαλική ισχαιμία; Απόπτωση; Διαγονιδιακά ποντίκια; Νευροπροστασία; Υποδοχείς θανάτου
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
144 σ., εικ.
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Σχετικές εγγραφές (με βάση τις επισκέψεις των χρηστών)