Νευροορμονικοί μηχανισμοί κατά την οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου: η επίδραση της κλονιδίνης

Abstract

Αυτή η μελέτη απέδειξε την ασφάλεια και την καλή ανοχή της κλονιδίνης σε ασθενείς με οξύ πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου (OEM) και δοκίμασε το αποτέλεσμα της καταστολής του κεντρικού συμπαθητικού νευρικού συστήματος στην καταστροφή του μυοκαρδικού ιστού, στις αρρυθμίες και το κλάσμα εξώθησης. 24 ασθενείς χωρίς προηγούμενη θεραπεία, με πρώτο πρόσθιο OEM έλαβαν συγκεκριμένη θεραπεία, η οποία περιλάμβανε θρομβόλυση, οι οποίοι τυχαία διαιρέθηκαν σε ομάδα 1 (n=11, έλεγχος) και ομάδα 2 (n=13, με προσθήκη 0,75 milligrams από του στόματος, 2 φορές ημερησίως, για μια εβδομάδα). Η δραστικότητα της ρενίνης του πλάσματος (PRA), της νορεπινεφρίνης (ΝΕ), της επινεφρίνης (Ε), της αργινίνης-βασοπρεσίνης (AVP) και των επιπέδων των ένζυμων του αίματος μετρήθηκαν και ελήφθη ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) πριν και μετά την θρομβόλυση στις 2,24 και 48 ώρες. Στους ασθενείς τοποθετήθηκε 24ωρη καταγραφή ΗΚΓφήματος (HOLTER) για το πρώτο 24ωρο και έγινε υπερηχοκαρδιολογική μελέτη μετά μια εβδομάδα. Οι αρχικές μετρήσεις ήταν το ίδιο περίπου υψηλές και στις δυο ομάδες και μειώθηκαν σε αμφότερες με την πάροδο του χρόνου, στην δεύτερη ομάδα όμως, παρατηρήθηκε σημαντική μείωση των επιπέδων της NE μετά 2 ώρες (Ρ<.02), η οποία παρέμεινε πραγματικά η ίδια στις 24 και 48 ώρες, μείωση της PRA στις 48 ώρες (Ρ<.03), και μείωση της AVP σε 2 ώρες (Ρ<.03). Όλες οι άλλες μετρήσεις, επίσης, έτειναν να μειωθούν σε μεγαλύτερη έκταση στην ομάδα 2, συμπεριλαμβανομένων των κοιλιακών ταχυκαρδιών σε μια εβδομάδα. Ακόμη, το κλάσμα εξώθησης ήταν υψηλότερο στους ασθενείς της ομάδας της κλονιδίνης (Ρ<.07). Τρεις ασθενείς οι οποίοι απεβίωσαν, όλοι από την ομάδα 1, εμφάνισαν μια ανεξήγητη μείωση της NE στις πρώτες 2 ώρες η οποία αυξήθηκε απότομα στη συνέχεια. Η χορήγηση κλονιδίνης στην άμεση μετεμφραγματική περίοδο είναι καλώς ανεκτή, καταστέλλει τα επίπεδα των νευροορμονών και, ίσως, αυξάνει την επιβίωση.