Επίδραση των οιστρογόνων σε παράγοντες που εμπλέκονται στην αποσταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας: αποσαφήνιση μοριακών μηχανισμών

Περίληψη

Εισαγωγή: Οι προ-εμμηνοπαυσιακές γυναίκες έχουν σημαντικά χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου συγκριτικά με τις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες ή τις γυναίκες με επηρεασμένη ωοθηκική λειτουργία της ίδιας ηλικίας. Η ηλικία εμμηνόπαυσης όπως και η ηλικία έναρξης της θεραπείας υποκατάστασης με οιστραδιόλη φαίνεται να παίζουν σημαντικό ρόλο στον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης. Σε επίπεδο ιστού τα ενδοθηλιακά κύτταρα συμμετέχουν ενεργά στη δημιουργία αθηροσκλήρωσης . Στην δημιουργία της πλάκας και στην αστάθειά της σημαντικό ρόλο παίζουν οι μεταλλοπρωτεινάσες (MMP2 και MMP9), οι αναστολείς τους (TIMP2 και TIMP1), και τα μόρια RANK, RANKL, OPG, MCP1, lysyl oxidase (LOX), PDGF, και ADAMTS4. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει οτι το ογκοκατασταλτικό γονίδιο p53 και ο μεταγραφικός του στόχος p21 εμπλέκονται στην ασβεστοποίηση της πλάκας μέσω της ρύθμισης του OPG. Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι : α) η μελέτη της επίδρασης των οιστρογόνων είτε μόνων τους είτε παρουσία παραγόντων φλεγμονής (2n ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Introduction: Pre-menopausal women have a significantly lower risk for cardiovascular disease while postmenopausal women and women with impaired ovarian function have a greater chance of developing cardiovascular disease than premenopausal women of the same age. The time since menopause and the age at which estrogen administration has been initiated seems to be important factor to declare the protective/harmful effect of hormone replacement therapy (E2) on atherosclerosis. Among the key vessel wall components in the later stages of atherogenic process are endothelial cells (ECs). During the stages of plaque instability/rupture, metalloproteinases (MMP2 and MMP9), their inhibitors (TIMP2 and TIMP1), RANK, RANKL, OPG, MCP1, lysyl oxidase (LOX), PDGF, and ADAMTS4 play critical role. Moreover, recent studies suggest the implication of the oncosuppression gene 53 and its transcriptional target p21 in the atherogenesis process as well as in the plaque calcification through OPG regulation. Th ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/41697
ND
41697
Εναλλακτικός τίτλος
Effects of estrogens on endothelial - derived factors implicated in the atherosclerotic plaque vulnerability: clarification of the molecular mechanisms
Συγγραφέας
Nasiri-Ansari, Narjes of Jamshid
Ημερομηνία
2017
Ίδρυμα
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Βασικών Ιατρικών Επιστημών. Εργαστήριο Βιολογικής Χημείας
Εξεταστική επιτροπή
Παπαβασιλείου Αθανάσιος
Κασσή Έυα
Μουτσάτσου Παρασκευή
Μπάσδρα Ευθυμία
Καραμούζης Μιχαήλ
Καλτσάς Γρηγόριος
Πιπέρη Χριστίνα
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική και Επιστήμες Υγείας
Βασική Ιατρική
Λέξεις-κλειδιά
Αθηρωμάτωση; Φλεγμονές; Οιστρογόνα; HAECS; p21; ER-α; ER-β; GPR30; TNF-α
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Αγγλικά
Άλλα στοιχεία
135 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.