Διερεύνηση νέων φλεγμονωδών μηχανισμών της έμφυτης ανοσίας σε χρόνια αυτοφλεγμονώδη και αυτοάνοσα νοσήματα όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και οι υπότυποι της όπως η νόσος του Still

Περίληψη

Η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα (ΡΑ) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος που χαρακτηρίζεται από υπερπλασία, καταστροφή των αρθρώσεων και εξωαρθρικές εκδηλώσεις με σημαντική επίδραση στο ρυθμό ανάπτυξης της νόσου και στη θνησιμότητα. Η σοβαρότητα της νόσου σχετίζεται με τη παρουσία αντισωμάτων έναντι κιτρουλλινοποιημένων πρωτεϊνών και ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν διάφορα κιτρουλλινοποιημένα αντιγόνα με μεγάλη ανοσογονικότητα και επίδραση στην καταστροφή της άρθρωση. Η πηγή αυτών των αυτοαντιγόνων και η αρχική αιτία απώλειας της ανοσολογικής ανοχής παραμένει άγνωστη.Η ΡΑ παρουσιάζει τοπική φλεγμονή στις αρθρώσεις και σταδιακά αναπτύσεται σε μια συστηματική αυτοάνοση νόσο, αποτέλεσμα της απώλειας ανοχής του ανοσποιητικόυ συστήματος. Παθογόνα Τ κύτταρα όχι μόνο βοηθούν τα Β κύτταρα να παράγουν αυτοαντισώματα (έναντι κιτρουλλινοποιημένων πρωτεϊνών και ρευματοειδείς παράγοντες), αλλά επίσης μεσολαβούν ενεργά στη καταστροφή του ιστού εκκρίνοντας προ-φλεγμονώδεις κυτταροκίνες (IL-17, IL-6, and TNF- ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic immune inflammatory disease characterized by synovial hyperplasia, joint destruction and extra-articular manifestations with a significant impact on both morbidity and mortality. Disease severity correlates with the presence of citrullinated proteins and immune complexes containing various citrullinated antigens which exhibit increased immunogenicity and arthritogenicity. The source of these proteins and immune complexes remains unknown. RA presents local inflammation in the joints, which subsequently develops into a systemic disorder as a result of the loss of immune tolerance. Pathogenic T cells not only help B cells produce auto-Abs (rheumatoid factor (RF) and anti-citrullinated protein, anti-CCPs), but also actively mediate tissue destruction by secreting proinflammatory cytokines (IL-17, IL-6, and TNF-a) thus creating an inflammatory microenvironment that favors macrophage and neutrophil recruitment and osteoclast activation.Dendritic cells ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/39273
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/39273
ND
39273
Εναλλακτικός τίτλος
Delineating novel innate inflammatory pathways involved in chronic autoinflammatory and autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis and its subtypes like Still’s disease
Συγγραφέας
Παπαδάκη, Γαρυφαλιά του Κωνσταντίνος
Ημερομηνία
2016
Ίδρυμα
Πανεπιστήμιο Κρήτης. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Εργαστήριο Ρευματολογίας, Κλινικής Ανοσολογίας και Αλλεργιολογίας
Εξεταστική επιτροπή
Σιδηρόπουλος Πρόδρομος
Μπούμπας Δημήτριος
Γουλιέλμος Γεώργιος
Καρδάσης Δημήτριος
Παπαδάκη Ελένη
Χαμηλός Γεώργιος
Μπερτσιάς Γεώργιος
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική και Επιστήμες ΥγείαςΕπιστήμες Υγείας
Λέξεις-κλειδιά
Αυτοανοσία; Ρευματοειδής αρθρίτιδα; Εξωκυττάριες παγίδες ουδετεροφίλων; αρθρίτιδα επαγώμενη από κολλαγόνο; Δενδριτικά κύτταρα; πολυμορφοπύρηνα-ουδετερόφιλα
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Αγγλικά
Άλλα στοιχεία
112 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Σχετικές εγγραφές (με βάση τις επισκέψεις των χρηστών)