Συμβολή στη διερεύνηση των μοριακών μηχανισμών που καθορίζουν την ανοσολογική απόκριση κατά την πειραματική σπλαχνική λεϊσμανίωση

Περίληψη

Η λεϊσμανίωση αποτελεί μια ομάδα νοσημάτων, ποικίλης κλινικής συμπτωματολογίας, που προκαλούνται από τα πρωτόζωα παράσιτα του γένους Leishmania. Στόχος της παρούσας διατριβής ήταν η διερεύνηση και η μελέτη των μηχανισμών κυτταρικής σηματοδότησης (ΜΑΡ κινάσες: ERK1/2, p38 και JNK) που επηρεάζονται από το παράσιτο L. infantum κατά τη μόλυνση μακροφάγων ή δενδριτικών κυττάρων in vitro. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, το παράσιτο εγκαταστάθηκε επιτυχώς μέσα στα μακροφάγα χωρίς να διεγείρει την ενεργοποίηση των ERK1/2, p38 και JNK1/2 κινασών, την παραγωγή της IL-12, του TNFα και του NO και την έκφραση των μορίων CD40, CD80, CD86 και MHC-II. Αντίθετα, η επώαση των κυττάρων με διαλυτό αντιγόνο παρασίτου (SLA) προκάλεσε ταχεία και σύντομη φωσφορυλίωση των ERK1/2 κινασών και αποφωσφορυλίωση των αρχικών επιπέδων της p38 ΜΑΡ κινάσης. Διαπιστώθηκε ότι το παράσιτο κατά τη φαγοκυττάρωσή του παρεμπόδισε την απόκριση των μακροφάγων σε δευτερογενή ερεθίσματα (π.χ. LPS), σύμφωνα με τα μειωμένα ε ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Leishmania spp., an obligatory intracellular protozoan parasite, is the causative agent of visceral leishmaniasis (VL) which is a severe disease with various clinical signs. In the present study, we investigated for the first time MAP kinases (ERK1/2, p38 και JNK1/2) and NF-κΒ signal transduction pathways during infection with L. infantum. According to our findings, promastigotes were able to infect peritoneal macrophages inhibiting ERK1/2, p38 and JNK1/2 MAPK phosphorylation, IL-12, TNFα and ΝΟ production and CD40, CD80, CD86 and MHC-II molecules expression. In contrast, macrophage stimulation with soluble Leishmania antigen (SLA) triggered rapid ERK1/2 phosphorylation and dephosphorylation of p38 and JNK1/2 MAP kinases. Furthermore, LPS stimulation of cells during parasite phagocytosis resulted in reduced MAP kinase phosphorylation levels and reduced expression of IL-12, TNFα and ΝΟ, suggesting that infected macrophages have become refractory to secondary microbial stimuli during ini ...
περισσότερα
Πρέπει να είστε εγγεγραμένος χρήστης για έχετε πρόσβαση σε όλες τις υπηρεσίες του ΕΑΔΔ  Είσοδος /Εγγραφή

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/24531
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/24531
ND
24531
Εναλλακτικός τίτλος
A contribution in the study of molecular mechanisms affecting immune responses during experimental visceral leishmaniasis
Συγγραφέας
Αγάλλου, Μαρία Κωνσταντίνος
Ημερομηνία
2010
Ίδρυμα
Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ). Σχολή Γεωτεχνικών Επιστημών. Τμήμα Κτηνιατρικής
Εξεταστική επιτροπή
Φρυδάς Σταύρος
Καραγκούνη Ευδοκία
Παπαδόπουλος Ηλίας
Παπαζαχαριάδου Μαργαρίτα
Χατζηστυλιανού Μαρία
Παπαναστασοπούλου Μαρία
Αδαμάμα-Μωραΐτου Αικατερίνη
Επιστημονικό πεδίο
Γεωργικές Επιστήμες
Κτηνιατρική
Λέξεις-κλειδιά
Λεϊσμανίωση; Μακροφάγα; Δενδριτικά κύτταρα; ΜΑΡ κινάσες; Ανοσολογική απόκριση
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
176 σ., εικ.