<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" ?><OAI-PMH xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd"><responseDate>2026-10-01T20:49:50Z</responseDate><request metadataPrefix="oai_dc" verb="GetRecord" identifier="oai:10442/1414">https://phdtheses.ekt.gr/eadd_oai/request</request><GetRecord><record><header><identifier>oai:10442/1414</identifier><datestamp>2024-07-10T00:57:09Z</datestamp><setSpec>hdl_10442_2</setSpec></header><metadata><oai_dc:dc xmlns:oai_dc="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc.xsd"><dc:description xmlns:lang="en">ONE HUNDRED W/F RATS WERE DIVIDED INTO SEVEN GROUPS. GROUP 1, 2 AND 3 ANIMALS RECEIVED EACH, TWO (ONCE A WEEK) INTRAPERITONEAL INJECTIONS OF CHEMICAL CARCINOGEN (NMU - 50MGR/KGBW). IN THESE ANIMALS ACUTE LIVER INJURY WAS INDUCED BY INJECTION OF D- GALACTOSAMINE (200 MGR/KGBW). CONTINUOUS CHRONIC, NON-SPECIFIC, MECHANICAL IRRITATION WAS APPLIED ON THE LEFT BUCCAL MUCOSA, 7 DAYS BEFORE (GROUP 1) THE FIRST INJECTION OF NMU, AS WELL AS 16 DAYS (GROUP 2) AND 80 DAYS (GROUP 3) AFTER THE  CARCINOGENIC INJECTION. GROUPS 4,5,6,7 SERVED AS CONTROLS. ONLY GROUP 1 AND 2 ANIMALS DEVELOPED TUMORS IN THE IRRITATED BUCCAL MUCOSA. FROM THE RESULTS OF OUR STUDY WE CONCLUDE THE FOLLOWING: 1. THE MECHANICAL IRRITATION DOES NOT LEAD TO TUMOR FORMATION, BUT PROMOTES THE TUMOR DEVELOPMENT AND PREDETERMINES THE TUMOR LOCALIZATION. 2. NMU IS CAPABLE OF PRODUCING TUMORS IN AREAS OF THE BUCCAL MUCOSA WHERE ACTIVE CELL PROLIFERATION IS STIMULATED BY A CONTINUOUSMECHANICAL IRRITANT. 3. THE DELAY OF THE APPLICATION OF THE PROMOTER IN CHEMICALLY INDUCED CARCINOGENESIS DOES NOT LEAD TO TUMOR FORMATION. THIS COULD POSSIBLY BE EXPLAINED BY THE REPAIR OF THE CARCINOGENIC LESION IN CELLULAR LEVEL.</dc:description><dc:description xmlns:lang="el">100 ΛΕΥΚΟΙ ΕΠΙΜΥΣ (W/F) ΑΠΟΤΕΛΕΣΑΝ 7 ΟΜΑΔΕΣ. ΣΤΑ ΖΩΑ ΤΩΝ ΟΜΑΔΩΝ 1 ΚΑΙ 2 ΧΟΡΗΓΗΘΗΚΕ ΤΟ ΧΗΜΙΚΟ ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΟ NMU ΜΕ ΔΥΟ ΕΝΔΟΠΕΡΙΤΟΝΑΙΚΕΣ ΕΓΧΥΣΕΙΣ ΤΩΝ 50 MGR/KGR ΒΑΡΟΥΣ ΣΩΜΑΤΟΣ Η ΚΑΘΕ ΜΙΑ, ΣΕ ΔΙΑΣΤΗΜΑ ΜΙΑΣ ΕΒΔΟΜΑΔΑΣ. ΕΠΙΣΗΣ ΧΟΡΗΓΗΘΗΚΕ, D- ΓΑΛΑΚΤΟΖΑΜΙΝΗ (200 MGR/KGR) ΒΑΡΟΥΣ ΣΩΜΑΤΟΣ) ΜΕ ΔΥΟ ΕΝΔΟΠΕΡΙΤΟΝΑΙΚΕΣ ΕΓΧΥΣΕΙΣ ΜΙΑ ΗΜΕΡΑ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΚΧΥΣΗ ΤΟΥ NMU (ΟΜ. 1) 16 ΗΜΕΡΕΣ ΜΕΤΑ ΚΑΙ 80 ΗΜΕΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΓΧΥΣΗ ΤΟΥ NMU (ΟΜΑΔΕΣ 2 ΚΑΙ 3 ΑΝΤΙΣΤΟΙΧΑ). ΟΙ ΟΜΑΔΕΣ 4,5,6,7 ΑΠΟΤΕΛΕΣΑΝ ΤΟΥΣ ΜΑΡΤΥΡΕΣ. ΟΓΚΟΙ, ΣΤΟ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟ ΤΗΣ ΕΡΕΘΙΖΟΜΕΝΗΣ ΠΑΡΕΙΑΣ ΑΝΑΠΤΥΧΘΗΚΑΝ ΜΟΝΟ ΣΤΑ ΠΕΙΡΑΜΑΤΟΖΩΑ ΤΩΝ ΟΜΑΔΩΝ 1 ΚΑΙ 2. ΑΠΟ ΤΑ ΕΥΡΥΜΑΤΑ ΑΥΤΑ ΣΥΜΠΕΡΑΙΝΟΥΜΕ ΤΑ ΑΚΟΛΟΥΘΑ: 1. Ο ΜΗΧΑΝΙΚΟΣ ΕΡΕΘΙΣΜΟΣ ΔΕΝ ΟΔΗΓΕΙ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΑΛΛΑ ΠΡΟΑΓΕΙ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΘΟΡΙΖΕΙ ΤΗ ΘΕΣΗ ΤΟΥ ΟΓΚΟΥ. 2. Η ΕΝΔΟΠΕΡΙΤΟΝΑΙΚΗ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΟΥ NMU ΕΙΝΑΙ ΙΚΑΝΗ ΝΑ ΟΔΗΓΗΣΕΙ ΣΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΣΕ ΠΕΡΙΟΧΕΣ ΤΟΥ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟΥ ΤΟΥ ΣΤΟΜΑΤΟΣ ΟΠΟΥ Η ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΕΡΕΘΙΣΜΟΥ ΕΧΕΙ ΔΗΜΙΟΥΡΓΗΣΕΙ ΣΥΝΘΗΚΕΣ ΑΥΞΗΜΕΝΟΥΚΥΤΤΑΡΙΚΟΥ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΟΥ. 3. Η ΧΡΟΝΙΚΗ ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΣΗ ΤΗΣ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ ΤΟΥ ΠΡΟΑΓΩΓΟΥ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΔΕΝ ΟΔΗΓΕΙ ΣΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΟΓΚΟΥ ΚΑΤΑ ΤΗ ΧΗΜΙΚΗ ΔΙΦΑΣΙΚΗ ΚΑΡΚΙΝΟΓΕΝΕΣΗ. ΑΥΤΟ ΜΠΟΡΕΙ ΩΣ ΕΝΑ ΣΗΜΕΙΟ ΝΑ ΕΞΗΓΗΘΕΙ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΠΙΔΙΟΡΘΩΣΗ ΤΗΣ ΚΑΡΚΙΝΙΚΗΣ ΒΛΑΒΗΣ ΣΕ ΚΥΤΤΑΡΙΚΟ ΕΠΙΠΕΔΟ.</dc:description><dc:title xmlns:lang="el">Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΧΡΟΝΟΥ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ ΤΟΥ ΠΡΟΑΓΩΓΟΥ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΣΤΗ ΧΗΜΙΚΗ ΔΙΦΑΣΙΚΗ ΚΑΡΚΙΝΟΓΕΝΕΣΗ ΤΟΥ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟΥ ΤΟΥ ΣΤΟΜΑΤΟΣ. ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΣΕ ΛΕΥΚΟΥΣ ΕΠΙΜΥΣ</dc:title><dc:title xmlns:lang="en">THE ROLE OF THE TIME OF APPLICATION OF THE PROMOTER IN -TWO STAGES- CHEMICALLY INDUCED CARCINOGENESIS IN ORAL MUCOSA</dc:title><dc:creator xmlns:lang="en">Matiakis, Apostolos</dc:creator><dc:creator xmlns:lang="el">Ματιάκης, Απόστολος</dc:creator><dc:date>1990</dc:date><dc:language>gre</dc:language><dc:subject xmlns:lang="el">Βλεννογόνος στόματος</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">ΚΑΡΚΙΝΟΓΕΝΕΣΗ ΣΤΟΜΑΤΟΣ</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Πειραματική καρκινογένεση</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Χημική καρκινογένεση</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Chemical carcinogenesis</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Experimental carcinogenesis</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">ORAL CARCINOGENESIS</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Oral mucosa</dc:subject><dc:publisher xmlns:lang="en">Aristotle University Of Thessaloniki (AUTH)</dc:publisher><dc:publisher xmlns:lang="el">Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ)</dc:publisher><dc:subject xmlns:lang="el">Ιατρική και Επιστήμες Υγείας</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Κλινική Ιατρική</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Medical and Health Sciences</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Clinical Medicine</dc:subject><dc:fathernamelatin>T.</dc:fathernamelatin><dc:identifier>10.12681/eadd/1414</dc:identifier><dc:identifier>http://hdl.handle.net/10442/hedi/1414</dc:identifier><dc:type>PhD Thesis</dc:type></oai_dc:dc></metadata></record></GetRecord></OAI-PMH>