<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" ?><OAI-PMH xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd"><responseDate>2026-10-01T04:11:58Z</responseDate><request verb="GetRecord" metadataPrefix="oai_dc" identifier="oai:10442/1050">https://phdtheses.ekt.gr/eadd_oai/request</request><GetRecord><record><header><identifier>oai:10442/1050</identifier><datestamp>2024-07-10T07:06:57Z</datestamp><setSpec>hdl_10442_2</setSpec></header><metadata><oai_dc:dc xmlns:oai_dc="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc.xsd"><dc:description xmlns:lang="en">TWENTY-TWO PATIENTS WITH APLASTIC ANEMIA WERE ANALYSED BEFORE AND AFTER THERAPYWITH ANTITHYMOCYTE GLOBULIN. LYMPHOTYPE, LYMPHOKINE PRODUCTION AND HEMATOPOIETIC CELL NUMBER WERE MEASURED BEFORE AND 3 MONTHS AFTER THERAPY. IN ALL HEMATOLOGIC RESPONDERS THE NUMBER OF TAC+ LYMPHOCYTES AFTER ATG THERAPY WAS IN THE NORMAL RANGE, BUT HALF OF THE 12 NON-RESPONDING PATIENTS CONTINUED TO HAVE ABNORMALLY ELEVATED IN ALMOST HALF OF THE APLASTIC PATIENTS BEFORE TREATMENT. AFTER TREATMENT ONLY 3 PATIENTS CONTINUED TO HAVE DETECTABLE LEVELS. THESE RESULTS SUGGEST THAT THE TARGET OF ATG THERAPY MAY BE A TAC+ T-LYMPHOCYTE .</dc:description><dc:description xmlns:lang="el">22 ΑΡΡΩΣΤΟΙ ΜΕ ΑΠΛΑΣΤΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ ΑΝΑΛΥΘΗΚΑΝ ΠΡΙΝ ΚΑΙ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΑΝΤΙΘΥΜΟΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΣΦΑΙΡΙΝΗ. Ο ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΙΚΟΣ ΦΑΙΝΟΤΥΠΟΣ, ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΛΕΜΦΟΚΙΝΩΝ ΚΑΙ Ο ΑΡΙΘΜΟΣ ΤΩΝ ΑΡΧΕΓΟΝΩΝ ΑΙΜΟΠΟΙΗΤΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΜΕΤΡΗΘΗΚΑΝ ΠΡΙΝ ΚΑΙ 3 ΜΗΝΕΣ ΜΕΤΑΤΗΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ. ΣΕ ΟΛΟΥΣ ΤΟΥΣ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΘΕΝΤΕΣ ΣΤΗΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΣΘΕΝΕΙΣ, Ο ΑΡΙΘΜΟΣ ΤΩΝ TAC+ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ ΗΤΑΝ ΣΕ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ATG, ΑΛΛΑ ΟΙ ΜΙΣΟΙ ΑΠΟ ΤΟΥΣ 12 ΜΗ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΘΕΝΤΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΕΞΑΚΟΛΟΥΘΗΣΑΝ ΝΑ ΕΧΟΥΝ ΥΨΗΛΑ ΕΠΙΠΕΔΑ TAC+ Τ-ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ. ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ Γ-ΙΝΤΕΡΦΕΡΟΝΗΣ ΗΤΑΝ ΑΥΞΗΜΕΝΑ ΣΕ ΣΧΕΔΟΝ ΜΙΣΟΥΣ ΑΠΟ ΤΟΥΣ ΑΠΛΑΣΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ. ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΟΝΟ 3 ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΣΥΝΕΧΙΣΑΝ ΝΑ ΕΧΟΥΝ ΑΝΙΧΝΕΥΣΙΜΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΙΝΤΕΡΦΕΡΟΝΗΣ. ΑΥΤΑ ΤΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΠΡΟΤΕΙΝΟΥΝ ΟΤΙ Ο ΣΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ ΑΝΤΙΘΥΜΟΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΣΦΑΙΡΙΝΗ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΕΙΝΑΙ ΤΟ TAC+ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΟ.</dc:description><dc:title xmlns:lang="el">ΜΕΛΕΤΗ ΤΩΝ ΜΕΤΑΒΟΛΩΝ ΤΩΝ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΙΚΩΝ ΠΛΗΘΥΣΜΩΝ ΚΑΙ ΤΗΣ ΠΑΡΑΓΩΓΗΣ ΛΕΜΦΟΚΙΝΩΝΣΕ ΑΡΡΩΣΤΟΥΣ ΜΕ ΑΠΛΑΣΤΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΑΝΤΙΘΥΜΟΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΣΦΑΙΡΙΝΗ</dc:title><dc:title xmlns:lang="en">STUDY OF THE CHANGES OF LYMPHOCYTE PHENOTYPE AND LYMPHOKINE PRODUCTION IN PATIENTS WITH APLASTIC ANEMIA AFTER THERAPY WITH ANTITHYMOCYTE GLOBULIN</dc:title><dc:creator xmlns:lang="el">Πλατανιάς,  Λεωνίδας</dc:creator><dc:date>1989</dc:date><dc:language>gre</dc:language><dc:subject xmlns:lang="en">ANTITHYMOCYTE-GLOBULIN</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Aplastic Anemia</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Hematopoiesis</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Immunosuppression</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Interferon</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Interleukin-2</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">LIMPHOKINES</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Lymphocytes</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Αιματοποίηση</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Ανοσοκαταστολή</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">ΑΝΤΙΘΥΜΟΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΣΦΑΙΡΙΝΗ</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Απλαστική αναιμία</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Ιντερλευκίνη-2</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Ιντερφερόνες</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">ΛΕΜΦΟΚΙΝΕΣ</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Λεμφοκύτταρα</dc:subject><dc:publisher xmlns:lang="en">University of Patras</dc:publisher><dc:publisher xmlns:lang="el">Πανεπιστήμιο Πατρών</dc:publisher><dc:subject xmlns:lang="el">Ιατρική και Επιστήμες Υγείας</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="el">Κλινική Ιατρική</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Medical and Health Sciences</dc:subject><dc:subject xmlns:lang="en">Clinical Medicine</dc:subject><dc:identifier>10.12681/eadd/1050</dc:identifier><dc:identifier>http://hdl.handle.net/10442/hedi/1050</dc:identifier><dc:type>PhD Thesis</dc:type></oai_dc:dc></metadata></record></GetRecord></OAI-PMH>