Τα επίπεδα των λιπο-ορμονών και γαστρικών ρυθμιστών της ενεργειακής πρόσληψης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και σε άτομα με διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη

Abstract

AIM OF THE STUDY: This current study-dissertation aims was to record a) the changes of the fat – hormones and the gastric regulatory hormones which affect the hypothalamic centers of food intake, after being changed with glucose in diabetic patients type 2, individuals with an intolerance to glucose and normal individuals, b) the correlations in the levels of hormones from the gastrointestinal tract and those of the fat tissue with the function of β-cells (secretion and action of insulin), c) the accumulation and distribution of fat with conventional rates of visceral and subcutaneous fat using various methods in an attempt to clarify the normal relationships which exist among them, the changes which frequently occur in Type 2 Diabetes Mellitus (SDT2) and d) the correlation among the hormones hoping that this will contribute in the understanding of the mechanisms which govern the normal energy homeostasis and their deviations in conditions such as obesity or diabetes. MATERIAL: (props)35 random male patients with T2DM were studied (mean age 60.74 ± 7.39 years with mean BMI 31.93 ± 4.50 kg/m2) and 16 random male patients with impaired glucose tolerance (IGT) (mean age 57.81 ± 5.87 years with mean BMI30.86 ± 4.61 kg/m2). Finally the control group consisted of 26 healthy individuals (mean age 55.64 ± 8.84 years with mean BMI 30.59 ± 4.82 kg/m2). The group of diabetics was divided furthermore in 2 sub – groups, a) in the group with metabolic syndrome consisting of 18 individuals (mean age 62.33 ± 8.15years with mean BMI 32.70 ± 4.46 kg/m2) and b) in the group with none metabolic syndrome consisting of 17 individuals (mean age 59.06 ± 6.29 years with mean BMI 31.11 ± 4.52 kg/m2). METHODS: In all 3 groups a complete clinical examination, full blood tests and biochemical control were done and after that 75 gr of glucose (oral) were given to perform glucose tolerance test (OGTT). The facts that were studied were a) the basic rates of blood insulin, ghrelin, obestatin, resistin and adiponectin, b) the changes in the levels of insulin, ghrelin, obestatin and resistin during the OGTT, c) the accumulation and distribution of fat with various conventional means, d) insulin resistance, using insulin resistance and sensitivity types such as , Quicki, HOMA-IR, ΗΟΜΑ2-ΙR (HOMA2-% Β - HOMA2-% S) and Matsuda respectively and finally e) the secretion of insulin, ghrelin, obestatin, resistin calculated as the area under the curve (AUC) during the OGTT. RESULTS: The basic and all the rates of ghrelin including that of the AUC as well as the peak rate during a carbohydrate meal are significantly lower in the diabetic patients (p<0.001), while they are even lower in those with metabolic syndrome (p=0.019 and p=0.003 respectively). In accordance the basic rate of ghrelin, its rates 2 hours after the intake of glucose, its AUC as well as its maximum rate appear significantly lower in individuals with intolerance to glucose in relation with the control group (p=0.001, p=0.003 and p=0.009 respectively). The basic rates of obestatin as well as those 60 minutes after the intake of glucose are lower in diabetics (p=0.030 and p=0.011 respectively) but it does not differ in relation to the intolerants. On the other hand the basic rate of obestatin, the AUC, the maximum rate and its rates 2 hours later are higher in the diabetic group with metabolic syndrome (p=0.001 p=0.024, p=0.003 and p=0.015 respectively). The basic and all the after – meal rates of the ghrelin / obestatin ratio including that of the AUC as well as its maximum rate are significantly lower in the diabetic group (p<0.001, p=0.002 and p=0.015 respectively), while they are even lower in the diabetics with metabolic syndrome (p<0.001 andp=0.001 respectively).The basic rate of resistin is higher in the group of diabetics in relation to the controls (p=0.016), while the rates do not differ among the diabetic with or without metabolic syndrome (p=0.382). Respectively the basic rate of resistin and its AUC are significantly higher in individuals with glucose intolerance in relation to the controls (p=0.003 and p=0.046) but not in relation to the diabetics. The basic rate of adiponectin has the tendency to be lower in the diabetic group in relation to the other groups without a major statistic difference between them (p=0.268), while their rates do not differ among the diabetics with or without metabolic syndrome (p=0.256). On the other hand the rates of the adiponectin to resistin ratio are significantly lower in the diabetic group in relation to the controls (p=0.023). The basic rate of ghrelin in the diabetic group has negative relations with the fasting insulin (p<0.01) and with the types of insulin resistance HOMA-IR (p<0.05) and HOMA2-IR (p<0.01) and positively with the rate of the type of insulin sensitivity Quicki (p<0.05), in contrast to the basic rate of obestatin with which insulin (p<0.05) as well as the above rates of insulin resistance types (p<0.05) correspond positively with the exception of the rate of insulin sensitivity types Quicki and Matsuda (p<0.05) with which they correspond negatively. All the levels of ghrelin correspond negatively with the uric acid and the total cholesterol (p<0.05) in the diabetics in contrast to the individuals with IGT who correlate negatively to the LDL (p<0.05). Moreover ghrelin relates negatively with the triglycerides (p<0.01) in contrast with obestatin with which there is a positive correlation in the group of the diabetics (p<0.05). Respectively the levels of ghrelin are associated negatively with the levels of fat accumulation and the distribution levels as in the waist perimeter (p<0.05) and the rate WHR (p<0.01) in the IGT group. In conclusion all the accumulations of ghrelin are associated negatively with obestatin (p<0.05) and in contrast positively with the hormone of the fat tissue adiponectin (p<0.05) in the diabetic group. The basic rates of obestatin in the group of IGT are associated positively to the insulin (p<0.05), its AUC (p<0.01) as well as the rate of insulin resistance type HOMA2-IR (p<0.05) and negatively with the Matsuda rate (p<0.05). Moreover the levels of obestatin are inversely correlated with the ghrelin in the diabetic group (p<0.01) confirming in this way an inhibitory «feedback» mechanism between them. No significant correlation was observed among the resistin and other «inflammatory markers» except to the positive association of it with the white blood cells (p<0.01) in the diabetic group, and with the fibrinogen and the SR in the group of intolerants (p<0.05). In contrast the basic rate of resistin in the group of controls corresponds positively to the insulin, the levels of insulin resistance HOMA-IR and HOMA2-IR (p<0.05), the uric acid and the systemic inflammatory markers as CRP and SR (p<0.01) while the correlate inversely to the total cholesterol, the LDL, the age and the Quicki, but are mostly potent with the ghrelin, its AUC (p<0.01) and the levels of adiponectin (p<0.01). The basic rate of adiponectin in the group of diabetics corresponds negatively to the fasting insulin, its AUC (p<0.05), the HOMA2-IR (p<0.05) as well as the uric acid, while in contrast it corresponds positively with the Matsuda rate and the ghrelin (p<0.05). Respectively in the intolerant group the basic rate of adiponectin corresponds negatively to the fasting insulin (p<0.05), with the levels of insulin resistance HOMA-IR and HOMA2-IR (p<0.01) as well as the levels of fat distribution such as in the waist or thigh circumference (p<0.05), while on the other hand it corresponds positively to the rates of insulin sensitivity Quicki and Matsuda (p<0.05). Moreover in the control group the basic rate of adiponectin corresponds negatively to the insulin and also with the levels of insulin resistance (p<0.01) with the uric acid, the weight and the AUC resistin (p<0.01), while it corresponds positively with the HDL – cholesterol and the ghrelin and its AUC (p<0.01). CONCLUSIONS: 1. The basic as well as the after-meal rates of ghrelin are lower in diabetics and even lower in those with metabolic syndrome. Respectively the basic and its rates 2 hrs after, are also lower to the intolerants in correlation to the control group. 2. The basic as well as the after-meal rates of obestatin one hour after the intake of glucose are lower in diabetics but there is no difference in association to the intolerants. In contrast the basic rate of obestatin, the AUC as well as the rates 2 hrs later are higher in the group of diabetics with metabolic syndrome. 3. The diabetics have higher levels of fasting resistin in correlation with the control group, while there is no deviation in the rates between the diabetics with or without metabolic syndrome. Respectively, the basic rate of resistin, its AUC are higher in individuals with IGT in association to the control group but not to the diabetic group. 4. The basic rate of adiponectin tends to be lower in the diabetic group without statistically difference between the diabetics with or without metabolic syndrome. In contrast the rates of the ratio of adiponectin to resistin are significantly lower in the diabetic group in association to the control group. 5. The levels of ghrlein are associated negatively both with the insulin and to the types of insulin resistance in the diabetic group, in contrast to the levels of obestatin with which both insulin and the above indicators are associated positively to diabetics and intolerants. 6. The levels of fasting adiponectin are negatively associated with the insulin levels as well as the indicators of insulin resistance in all groups, but especially in the diabetics, in contrast to the levels of fasting resistin with which they are positively associated but only in the control group. 7. The levels of ghrlein are negatively associated with the “atherosclerotic factors” in contrast to the obestatin with which they are positively associated in the diabetic group. Moreover the levels of resistin present a strong link with the levels of inflammation in the obese control group and the diabetics and they may be partly responsible for the insulin resistance which is observed in T2DM. 8. The levels of ghrelin are inverse to those of obestatin in the diabetic group thus confirming a preventive «feedback» mechanism among them, while they are associated positively with the adiponectin in the same group. In contrast the levels of ghrelin are inverse with those of resistin in the control group, while they are associated positively with those of adiponectin in the same group.

ΣΚΟΠΟΣ: Η παρούσα µελέτη αποσκοπεί στο να καταγράψει (α) τις αλλαγές-μεταβολές των λιπο-ορμονών και των γαστρικών ρυθμιστικών ορμονών που επηρεάζουν τα υποθαλαμικά κέντρα πρόσληψης τροφής μετά από φόρτιση με γλυκόζη σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2, άτομα με δυσανεξία στην γλυκόζη και σε φυσιολογικούς, (β) τις συσχετίσεις των επιπέδων των ορμονών από το γαστρεντερικό σωλήνα και εκείνων από τον λιπώδη ιστό με την λειτουργία του β-κυττάρων (έκκριση και δράση ινσουλίνης), (γ) την συσσώρευση και κατανομή λίπους με συμβατικούς δείκτες σπλαχνικού και υποδόριου λίπους χρησιµοποιώντας ποικίλες µεθόδους, σε µια προσπάθεια να διασαφηνίσει τις φυσιολογικές σχέσεις που υπάρχουν µεταξύ τους, τις αλλαγές που συµβαίνουν συχνά στον Σακχαρώδη ∆ιαβήτη τύπου 2 (Σ∆Τ2) και (δ) την συσχέτιση μεταξύ των ορμονών, ελπίζοντας να συμβάλλουν στη κατανόηση των μηχανισμών που διέπουν την ομοιόσταση ενέργειας φυσιολογικά και των αποκλίσεων τους σε συνθήκες όπως, η παχυσαρκία ή ο σακχαρώδης διαβήτης. ΥΛΙΚΟ: Μελετήθηκαν 35 ανεπίπλεκτοι άρρενες ασθενείς µε Σ∆Τ2 (µέση ηλικία 60.74 ± 7.39 έτη, με µέσο BMI 31.93 ± 4.50 kg/m2) και 16 ανεπίπλεκτοι άρρενες ασθενείς με δυσανεξία στη γλυκόζη (IGT) (µέση ηλικία 57.81 ± 5.87 έτη, με µέσο BMI 30.86 ± 4.61 kg/m2). Η οµάδα ελέγχου αποτελούταν από 26 υγιή άτομα (μέση ηλικία 55.64 ± 8.84 έτη και μέσο BMI 30.59 ± 4.82 kg/m2). Η ομάδα των διαβητικών χωρίστηκε επιπλέον σε 2 υποομάδες, α) στην ομάδα με μεταβολικό σύνδρομο αποτελούμενη από 18 άτομα (µέση ηλικία 62.33 ± 8.15 έτη, με µέσο BMI 32.70 ± 4.46 kg/m2) και β) στην ομάδα χωρίς μεταβολικό σύνδρομο αποτελούμενη από 17 άτομα (µέση ηλικία 59.06 ± 6.29 έτη, με µέσο BMI 31.11 ± 4.52 kg/m2). ΜΕΘΟ∆ΟΣ: Στις 3 οµάδες, έγινε πλήρης κλινική εξέταση, αιµατολογικός και βιοχηµικός έλεγχος, και χορηγήθηκαν 75 g γλυκόζης για την πραγµατοποίηση της δοκιµασίας ανοχής στη γλυκόζη (OGTT). Μελετήθηκαν (α) οι βασικές τιμές αίµατος ινσουλίνης, γκρελίνης, ομπεστατίνης, ρεζιστίνης και αδιπονεκτίνης, (β) οι μεταβολές στις στάθµες ινσουλίνης, γκρελίνης, ομπεστατίνης, ρεζιστίνης κατά τη διάρκεια της OGTT, (γ) η συσσώρευση και κατανοµή του λίπους µε ποικίλα συµβατικά µέσα, (δ) η ινσουλινική αντοχή, χρησιµοποιώντας τους δείκτες ινσουλινικής αντοχής και ευαισθησίας όπως Quicki, HOMAIR, ΗΟΜΑ2-ΙR (HOMA2-% Β - HOMA2-% S) και Matsuda αντίστοιχα και τέλος (ε) η έκκριση ινσουλίνης, γκρελίνης, ομπεστατίνης, ρεζιστίνης υπολογιζόµενη ως περιοχή κάτω από την καµπύλη (AUC) κατά τη διάρκεια της OGTT. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η βασική και όλες οι τιμές της γκρελίνης συμπεριλαμβανομένης και της AUC καθώς και η μέγιστη τιμής της κατά την διάρκεια ενός υδατανθρακούχου γεύματος, είναι σημαντικά χαμηλότερες στην ομάδα των διαβητικών (p<0.001), ενώ είναι ακόμα πιο χαμηλές στους διαβητικούς με μεταβολικό σύνδρομο (p=0.019, p=0.003 αντίστοιχα). Αντίστοιχα η βασική τιμή της γκρελίνης, οι τιμές της 2 ώρες μετά την χορήγηση γλυκόζης, η AUC της καθώς και η μέγιστη τιμή της εμφανίζονται σημαντικά χαμηλότερες στα άτομα με δυσανεξία στην γλυκόζη σε σχέση με τους μάρτυρες (p=0.001, p=0.003 και p=0.009 αντίστοιχα). Η βασική, καθώς και οι μεταγευματικές τιμές της ομπεστατίνης 60 λεπτά μετά την χορήγηση γλυκόζης, είναι χαμηλότερες στους διαβητικούς (p=0.030 και p=0.011 αντίστοιχα), αλλά δεν διαφέρει σε σχέση με τους δυσανεκτικούς. Αντίθετα η βασική τιμή της ομπεστατίνης, η AUC, η μέγιστη τιμή καθώς και οι τιμές της 2 ώρες μετά, είναι υψηλότερες στην ομάδα των διαβητικών με μεταβολικό σύνδρομο (p=0.001, p=0.024, p=0.003 και p=0.015 αντίστοιχα). Η βασική καθώς και όλες οι μεταγευματικές τιμές του κλασματος γκρελίνης / ομπεστατίνης συμπεριλαμβανομένης και της AUC καθώς και της μέγιστης τιμής της είναι σημαντικά χαμηλότερες στην ομάδα των διαβητικών (p<0.001, p=0.002 και p=0.015 αντίστοιχα), ενώ είναι ακόμα χαμηλότερες στους διαβητικούς με μεταβολικό σύνδρομο (p<0.001 και p=0.001 αντίστοιχα). Η βασική τιμή της ρεζιστίνης είναι υψηλότερη στην ομάδα των διαβητικών σε σχέση με τους μάρτυρες (p=0.016), ενώ οι τιμές της δεν διαφέρουν μεταξύ των διαβητικών με ή χωρίς μεταβολικό σύνδρομο (p=0.382). Αντίστοιχα η βασική τιμή της ρεζιστίνης και η AUC της είναι σημαντικά υψηλότερη στα άτομα με δυσανεξία στην γλυκόζη σε σχέση με τους μάρτυρες (p=0.003 και p=0.046), αλλά όχι σε σχέση με τους διαβητικούς. Η βασική τιμή της αδιπονεκτίνης έχει την τάση να είναι χαμηλότερη στην ομάδα των διαβητικών σε σχέση με τις υπόλοιπες ομάδες, χωρίς ωστόσο να διαφέρουν στατιστικώς σημαντικά μεταξύ τους (p=0.268), ενώ και οι τιμές τους δεν διαφέρουν μεταξύ των διαβητικών με ή χωρίς μεταβολικό σύνδρομο (p=0.256). Αντίθετα οι τιμές του κλάσματος αδιπονεκτίνης προς ρεζιστίνης είναι σημαντικά χαμηλότερες στην ομάδα των διαβητικών σε σχέση με τους μάρτυρες (p=0.023). Η βασική τιμή της γκρελίνης στην ομάδα των διαβητικών συσχετίζεται ισχυρά αρνητικά τόσο με την ινσουλίνη νηστείας (p<0.01) όσο και με τους δείκτες ινσουλινικής αντοχής HOMA-IR (p<0.05) και HOMA2-IR, (p<0.01) και θετικά με τον δείκτη ινσουλινικής ευαισθησίας Quicki (p<0.05), σε αντίθεση με την βασική τιμή της ομπεστατίνης με την οποία τόσο η ινσουλίνη (p<0.05), όσο και οι παραπάνω δείκτες ινσουλινικής αντοχής (p<0.05) συσχετίζονται θετικά με εξαίρεση τους δείκτες ινσουλινικής ευαισθησίας Quicki και Matsuda (p<0.05) με τους οποίους συσχετίζονται αρνητικά. Όλες οι στάθμες της γκρελίνης αντίστοιχα σχετίζονται αρνητικά με το ουρικό οξύ και την ολική χοληστερόλη (p<0.05) στους διαβητικούς σε αντίθεση με τα άτομα με δυσανεξία στην γλυκόζη που σχετίζονται αρνητικά με την LDL (p<0.05). Επίσης η γκρελίνη συσχετίζεται ισχυρά αρνητικά με τα τριγλυκερίδια (p<0.01), σε αντίθεση με την ομπεστατίνη με την οποία συσχετίζονται θετικά στην ομάδα των διαβητικών (p<0.05). Αντίστοιχα οι στάθμες της γκρελίνης συσχετίζονται αρνητικά τόσο με τους δείκτες συσσώρευσης λίπους όσο και με τους δείκτες κατανομής όπως την περίμετρο μέσης (p<0.05) και τον δείκτη WHR (p<0.01) στην ομάδα των δυσανεκτικών στην γλυκόζη. Τέλος όλες οι συγκεντρώσεις της γκρελίνης συσχετίζονται αρνητικά με την ομπεστατίνη (p<0.05), ενώ αντίθετα θετικά με την ορμόνη του λιπώδους ιστού αδιπονεκτίνη (p<0.05) στην ομάδα των διαβητικών. Οι βασικές τιμές της ομπεστατίνης στην ομάδα των δυσανεκτικών σχετίζονται θετικά με την ινσουλίνη (p<0.05), την AUC της (p<0.01) καθώς και με τον δείκτη ινσουλινικής αντοχής HOMA2-IR, (p<0.05) ενώ αρνητικά με τον δείκτη Matsuda (p<0.05). Επίσης οι στάθμες της ομπεστατίνης είναι αντιστρόφως ανάλογες της γκρελίνης στην ομάδα των διαβητικών (p<0.01), επιβεβαιώνοντας έτσι ένα ανασταλτικό μηχανισμό «feedback» μεταξύ τους. Καμία σημαντική συσχέτιση δεν παρατήρηθηκε μεταξύ της ρεζιστίνης και άλλων «δεικτών φλεγμονής» εκτός της θετικής συσχέτισης της τόσο με τα λευκά αιμοσφαίρια (p<0.01) στην ομάδα των διαβητικών όσο και με το ινωδογόνο, και την ΤΚΕ στην ομάδα των δυσανεκτικών (p<0.05). Αντίθετα, η βασική τιμή της ρεζιστίνης στην ομάδα των μαρτύρων σχετίζεται θετικά με την ινσουλίνη, τους δείκτες ινσουλινικής αντοχής HOMA-IR και HOMA2-IR (p<0.05), το ουρικό οξύ και τους δείκτες συστηματικής φλεγμονής όπως CRP και TKE (p<0.01), ενώ συσχετίζεται αντίστροφα με την ολική χοληστερόλη, την LDL, την ηλικία και την Quicki, αλλά κυρίως ισχυρά τόσο με την γκρελίνη και την AUC της (p<0.01) όσο και με τα επίπεδα αδιπονεκτίνης (p<0.01).Η βασική τιμή της αδιπονεκτίνης στην ομάδα των διαβητικών συσχετίζεται αρνητικά με την ινσουλίνη νηστείας, την AUC της (p<0.05) την HOMA2-IR (p<0.05) καθώς και με το ουρικό οξύ (p<0.05), ενώ αντίθετα συσχετίζεται θετικά με τον δείκτη Matsuda και την γκρελίνη (p<0.05). Αντίστοιχα στην ομάδα των δυσανεκτικών η βασική τιμή της αδιπονεκτίνης συσχετίζεται αρνητικά με την ινσουλίνη νηστείας, (p<0.05) με τους δείκτες ινσουλινικής αντοχής HOMA-IR και HOMA2-IR, (p<0.01) όπως επίσης και με τους δείκτες κατανομής λίπους όπως περίμετρος μέσης και περίμετρος μηρού, (p<0.05) ενώ αντίθετα συσχετίζεται θετικά με τους δείκτες ινσουλινικής ευαισθησίας Quicki και Matsuda (p<0.05). Επίσης, στην ομάδα των μαρτύρων η βασική τιμή της αδιπονεκτίνης συσχετίζεται αρνητικά με την ινσουλίνη και επίσης με τους δείκτες ινσουλινικής αντοχής, (p<0.01) το ουρικό οξύ, το βάρος και την AUC ρεζιστίνης, (p<0.01) ενώ αντίθετα συσχετίζεται θετικά με την HDL-χοληστερόλη και την γκρελίνη και την AUC της (p<0.01). ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: 1. Η βασική, καθώς και οι μεταγευματικές τιμές της γκρελίνης, είναι χαμηλότερες στους διαβητικούς, και ακόμα πιο χαμηλές σε αυτούς με μεταβολικό σύνδρομο. Αντίστοιχα η βασική, καθώς και οι τιμές της 2 ώρες μετά, είναι επίσης χαμηλότερες στους δυσανεκτικούς σε σχέση με τους μάρτυρες. 2. Η βασική καθώς και οι μεταγευματικές τιμές της ομπεστατίνης 1 ώρα μετά την χορήγηση γλυκόζης είναι χαμηλότερες στους διαβητικούς, αλλά δεν διαφέρει σε σχέση με τους δυσανεκτικούς. Αντίθετα η βασική τιμή της ομπεστατίνης, η AUC, καθώς και οι τιμές της 2 ώρες μετά, είναι υψηλότερες στην ομάδα των διαβητικών με μεταβολικό σύνδρομο. 3. Οι διαβητικοί έχουν υψηλότερα επίπεδα ρεζιστίνης νηστείας σε σχέση µε τους µάρτυρες, ενώ οι τιμές της δεν διαφέρουν μεταξύ των διαβητικών με ή χωρίς μεταβολικό σύνδρομο. Αντίστοιχα, η βασική τιμή της ρεζιστίνης και η AUC της είναι υψηλότερες στα άτομα με δυσανεξία στην γλυκόζη σε σχέση με τους μάρτυρες, αλλά όχι σε σχέση με τους διαβητικούς. 4. Η βασική τιμή της αδιπονεκτίνης τείνει να είναι χαμηλότερη στην ομάδα των διαβητικών χωρίς ωστόσο να διαφέρουν στατιστικώς σημαντικά μεταξύ τους, ενώ οι τιμές τους δεν διαφέρουν μεταξύ των διαβητικών με ή χωρίς μεταβολικό σύνδρομο. Αντίθετα, οι τιμές του κλάσματος αδιπονεκτίνης προς ρεζιστίνης είναι σημαντικά χαμηλότερες στην ομάδα των διαβητικών σε σχέση με τους μάρτυρες. 5. Τα επίπεδα της γκρελίνης συσχετίζονται ισχυρά αρνητικά τόσο με την ινσουλίνη όσο και με τους δείκτες ινσουλινικής αντοχής στην ομάδα των διαβητικών, σε αντίθεση με τα επίπεδα της ομπεστατίνης με την οποία τόσο η ινσουλίνη όσο και οι παραπάνω δείκτες συσχετίζονται θετικά τόσο στους διαβητικούς όσο και στους δυσανεκτικούς. 6. Τα επίπεδα αδιπονεκτίνης νηστείας συσχετίζονται αρνητικά με τα επίπεδα ινσουλίνης καθώς και με τους δείκτες ινσουλινικής αντίστασης σε όλες τις ομάδες, κυρίως όμως στους διαβητικούς σε αντίθεση με τα επίπεδα ρεζιστίνης νηστείας με τα οποία συσχετίζονται θετικά, αλλά μόνο στην ομάδα των μαρτύρων. 7. Τα επίπεδα της γκρελίνης συσχετίζονται ισχυρά αρνητικά με «αθηρογόνους παράγοντες» σε αντίθεση με την ομπεστατίνη με την οποία συσχετίζονται θετικά στην ομάδα των διαβητικών. Επίσης τα επίπεδα ρεζιστίνης παρουσιάζουν ισχυρή συσχέτιση µε τους δείκτες φλεγμονής τόσο στους παχύσαρκους μάρτυρες όσο και στους διαβητικούς όπου µπορεί να ευθύνονται εν µέρει για την ινσουλινική αντοχή που παρατηρείται στον Σ∆Τ2. 8. Τα επίπεδα της γκρελίνης είναι αντιστρόφως ανάλογα με αυτά της ομπεστατίνης στην ομάδα των διαβητικών, επιβεβαιώνοντας έτσι ένα ανασταλτικό μηχανισμό «feedback» μεταξύ τους, ενώ αντίθετα συσχετίζονται θετικά με την αδιπονεκτίνη στην ίδια ομάδα. Αντίθετα, τα επίπεδα της γκρελίνης είναι αντιστρόφως ανάλογα με αυτά της ρεζιστίνης στην ομάδα των μαρτύρων, ενώ αντίθετα συσχετίζονται θετικά με την αδιπονεκτίνη στην ίδια ομάδα.