Μεταβολές του BNP και της κολπικής λειτουργίας στα οξέα ισχαιμικά σύνδρομα

Abstract

Introduction: The left atrium (LA) functions: (a) as a reservoir for pulmonary venous return; (b) as a conduit for direct blood flow from the pulmonary veins to the left ventricle (LV); and (c) as a systolic (booster) pump; which increases the slow LV filling (diastasis). In normal hearts about 70% of ventricular filling corresponds to the phase of rapid early filling. The latter is followed by the phase of “diastasis”. The last 25% of the filling (last diastolic filling) is due to atrial contraction. The contribution of the left atrium (LA) to overall myocardial function is often increased in conditions associated with left ventricular dysfunction, such as heart failure. However, less is known about the systolic function of La in patients with acute coronary syndromes (ACS). Aim: Investigation of left atrial function parameters in patients with acute coronary syndromes. Study population and Method: We evaluated 96 consecutive patients, who were admitted to the Cardiology Clinic of Larissa University General Hospital with a diagnosis of acute coronary artery disease {30 with unstable angina, 26 with nonST-elevation myocardial infarction (non-STEMI) and 40with ST-elevation MI (STEMI). The control group (n = 28) included adults with normal left ventricular (LV) function, hospitalized for coronary artery disease (CNS) exclusion.Patients with atrial fibrillation (AF), moderate/severe mitral valve regurgitation, and atrioventricular conduction abnormalities were excluded. All patients provided informed consent and the study conforms to the principles outlined in the Declaration of Helsinki. Within the first hour of admission a full cardiac ultrasound study and analysis of all parameters of the left atrium was performed, according to current recommendations.LA volumes were determined (biplane area-length method) at mitral valve opening (maximal) and closure (minimal). LA volume at onset of LA systole was measured at the beginning of the electrocardiographic P wave. Additionally, the variations in cardiac necrosis markers as well as renal function during hospitalization were monitored. Statistical analysis: Data are expressed as mean ± standard deviation (continuous variables) or percentages (categorical variables). The Chi-square statistic and ANOVA for independent samples were used for comparisons of categorical and continuous variables respectively. A p value < 0.05 was considered statistically significant. The statistical analysis was performed with SPSS (IBM-SPSS-Statistics, Version 23.0., Armonk, NY). Results: Thirty patients with unstable angina, 26 patients with non-STEM acute myocardial infarction, 40 patients with ST interval acute myocardial infarction (STEMI), and 28 controls were studied.Mean age was 61 ± 10, 60 ± 12, 59 ± 13 and 58 ± 13 years (p = 0.866) and left ventricular ejection fraction was 58 ± 6, 49 ± 9, 45 ± 10, and 60 ± 7%, (p <0.001) respectively. Left atrial volume index (LAVI) did not differ significantly between the 4 groups [27.7 ± 8.7, 31.4 ± 10/6, 29.3 ± 8.1 and 30.5 ± 7.7 ml / m2 (p = 0.404), respectively. In contrast, the left atrial active emptying volume index (LACTEVI), the left atrial ejection force index (LAEjForceI) and the left atrial kinetic energy (LAKE) were significantly decreased in patients with ACS, and the difference was statistically significant in the STEMI group compared with the control group [(6.8 ± 3.3 vs. 8.9 ± 4.8 ml / m2, p = 0.032), (2.4 ± 1.4 vs. 4.1 ± 5.1, p = 0.021) and (18.2 ± 11.3 vs. 39.7 ± 51.6, p = 0.004), respectively ]. Left ventricular function parameters were not correlated with fluctuation of cardiac necrosis markers as well as renal function. Discussion: In the presence of a normal LV, atrial failure has little effect on cardiac output and right heart pressures because of compensatory conduit function, but when early LV dysfunction coexists, changes in reservoir and conduit functions are insufficient to compensate for an atrial contraction impairment. Thus, depressed LA systolic function in ACS in the presence of LV dysfunction may contribute to the development of acute heart failure and it may be linked with the high incidence of new-onset AF due to atrial ischemia, increased atrial stretch, inflammation, sympathetic overactivity, and neuro-hormonal activation. Conclusions: LA systolic dysfunction may be present in patients with ACS and especially STEMI potentially leading to complications. Therefore, a detailed assessment of LA systolic function may improve the risk stratification and management of ACS patients.

Εισαγωγή: Ο αριστερός κόλπος (Ακ) λειτουργεί: α) ως δεξαμενή για την πνευμονική φλεβική επιστροφή, β) ως αγωγός για την άμεση ροή του αίματος από τις πνευμονικές φλέβες στην αριστερή κοιλία (ΑΚ), και γ) ως συστολική (ενισχυτική) αντλία, η οποία αυξάνει τη βραδεία τελοδιαστολική κοιλιακή πλήρωση. Στις φυσιολογικές καρδιές περίπου το 70% της κοιλιακής πλήρωσης αντιστοιχεί στη φάση της ταχείας πρώιμης πλήρωσης. Η τελευταία ακολουθείται από τη φάση της διάστασης. Το τελευταίο 25% της πλήρωσης (τελοδιαστολική πλήρωση) οφείλεται στην κολπική συστολή. Η συμβολή του αριστερού κόλπου (Ακ) στη συνολική μυοκαρδιακή απόδοση συχνά αυξάνεται σε καταστάσεις που σχετίζονται με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, όπως η καρδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, λιγότερο είναι γνωστά όσον αφορά τη συστολική λειτουργία του Ακ σε ασθενείς με οξέα στεφανιαία σύνδρομα (ΟΣΣ). Σκοπός: Η διερεύνηση των παραμέτρων λειτουργίας του αριστερού κόλπου σε ασθενείς με οξέα στεφανιαία σύνδρομα. Υλικό και Μέθοδος: Μελετήθηκαν 96 συνεχόμενοι ασθενείς που εισήχθησαν στην Καρδιολογική Κλινική του Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου Λάρισας με διάγνωση οξέος στεφανιαίου επεισοδίου {30 με ασταθή στηθάγχη, 26 με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST διαστήματος (nonSTEMI) και 40 με έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST διαστήματος (STEMI). Στην ομάδα ελέγχου (n=28) περιλήφθηκαν ενήλικες με φυσιολογική λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας (ΑΚ), νοσηλευόμενοι για αποκλεισμό στεφανιαίας νόσου (ΣΝ).Ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή (κΜ), μετρίου/σοβαρού βαθμού ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας και διαταραχές της κολποκοιλιακής αγωγής εξαιρέθηκαν. Όλοι οι ασθενείς παρείχαν συναίνεση κατόπιν ενημέρωσης και η μελέτη είναι σύμφωνη με τις αρχές που περιγράφονται στη «δήλωση του Ελσίνκι». Εντός της πρώτης ώρας από την εισαγωγή διενεργήθηκε πλήρης υπερηχογραφική μελέτη και ανάλυση όλων των παραμέτρων λειτουργίας του αριστερού κόλπου, σύμφωνα με τις τρέχουσες συστάσεις. Καθορίστηκαν οι όγκοι του Ακ (μέθοδος επιφάνειας - μήκους δύο επιπέδων) στο άνοιγμα (μέγιστος) και κλείσιμο (ελάχιστος) της μιτροειδούς βαλβίδας. Ο όγκος του Ακ κατά την έναρξη της κολπικής συστολής μετρήθηκε στην αρχή του κύματος Ρ στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Έγινε παρακολούθηση της διακύμανσης των καρδιακών δεικτών νέκρωσης, καθώς και της νεφρικής λειτουργίας κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Στατιστική ανάλυση: Τα δεδομένα εκφράζονται ως μέση τιμή ± τυπική απόκλιση (συνεχείς μεταβλητές) ή ποσοστά (κατηγορικές μεταβλητές). Η δοκιμασία ANOVA για ανεξάρτητα δείγματα και η δοκιμασία Χ2 χρησιμοποιήθηκαν για συγκρίσεις των συνεχών και κατηγορικών μεταβλητών αντιστοίχως. Τιμή p <0.05 θεωρήθηκε στατιστικά σημαντική. Η στατιστική ανάλυση πραγματοποιήθηκε με το SPSS (IBM-SPSS-Statistics, Version 23.0., Armonk, NY). Αποτελέσματα: Μελετήθηκαν 30 ασθενείς με ασταθή στηθάγχη, 26 ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST διαστήματος (non-STEMI), 40 ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST διαστήματος (STEMI) και 28 ενήλικες της ομάδας ελέγχου. Η μέση ηλικία ήταν 61±10, 60±12, 59±13 και 58±13 έτη (p=0.866) και το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας 58±6, 49±9, 45±10 και 60±7% (p<0.001) αντίστοιχα. Ο δείκτης όγκου του αριστερού κόλπου (ΔΟΑκ) δεν διέφερε σημαντικά μεταξύ των 4 ομάδων [27.7±8.7, 31.4±10/6, 29.3±8.1 και 30.5±7.7 ml/m2 (p=0.404) αντίστοιχα]. Αντίθετα, ο δείκτης όγκου ενεργητικής κένωσης του Ακ (ΔΟΕΚΑκ), ο δείκτης δύναμης εξώθησης του Ακ (ΔΔΕΑκ) και η κινητική ενέργεια του Ακ (ΚΕΑκ) ήταν σημαντικά μειωμένα στους ασθενείς με ΟΣΣ και η διαφορά έγινε στατιστικά σημαντική στην ομάδα των STEMI σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου [(6.8±3.3 έναντι 8.9±4.8 ml/m2, p=0.032), (2.4±1.4 έναντι 4.1±5.1 , p=0.021) και (18.2±11.3 έναντι 39.7±51.6, p=0.004) αντίστοιχα]. Οι παράμετροι λειτουργίας του αριστερού κόλπου δε συσχετίστηκαν με τη διακύμανση των καρδιακών δεικτών νέκρωσης, καθώς και της νεφρικής λειτουργίας. Συζήτηση: Όταν η λειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι φυσιολογική, η κολπική ανεπάρκεια έχει ελάχιστη επίδραση στην καρδιακή παροχή και τις πιέσεις των δεξιών κοιλοτήτων της καρδιάς, λόγω της αντιρροπιστικής λειτουργίας του Ακ ως αγωγού. Ωστόσο, όταν συνυπάρχει πρώιμη δυσλειτουργία της ΑΚ, οι αλλαγές στη λειτουργία του Ακ ως δεξαμενή και αγωγός δεν επαρκούν για την αντιρρόπηση μιας εξασθενημένης κολπικής συστολής. Έτσι, η κατεσταλμένη συστολική λειτουργία του Ακ στα ΟΣΣ παρουσία δυσλειτουργίας της ΑΚ μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας καθώς και να συνδέεται με την υψηλή συχνότητα εμφάνισης νέας κολπικής μαρμαρυγής λόγω κολπικής ισχαιμίας, αυξημένης κολπικής τάσης, φλεγμονής, συμπαθητικής υπερδραστηριότητας και νευροορμονικής ενεργοποίησης. Συμπέρασμα: H συστολική δυσλειτουργία του Ακ μπορεί να είναι παρούσα σε ασθενείς με ΟΣΣ και ιδιαίτερα έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST διαστήματος (STEMI) οδηγώντας ενδεχομένως σε επιπλοκές. Επομένως, μια λεπτομερής αξιολόγηση της συστολικής λειτουργίας του Ακ μπορεί να βελτιώσει τη διαστρωμάτωση κινδύνου και τη διαχείριση ασθενών με ΟΣΣ.