Μεταβολές στη λειτουργική γεωμετρία της συστολής της αριστεράς κοιλίας μετά από πειραματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου και μελέτη της συστροφής της κατά τη βηματοδότηση

Abstract

Several reports have indicated that left ventricular (LV) lead placement at an optimal pacing site is an important determinant of short- and long-term outcome. This study investigates the effect of pacing mode [atrioventricular (AV) or ventricular] and site (LV apical or lateral) inside the ischemic region on LV hemodynamic, torsional and strain indices in infarcted and intact myocardium.Methods: Experiments were conducted in anesthetized open-chest pigs (n=14), before and 30 min after LAD ligation, to investigate the hemodynamic effects of temporary epicardial AV and ventricular LV pacing at the LV apical (inside the ischemic region) or lateral wall. LV hemodynamic data were recorded (ejection fraction, stroke volume, dP/dtmax , LV systolic pressure, cardiac output and e/e΄ratio) and torsional (twist, rotation) as well as deformation (radial and circumferential strain) indices of LV function were assessed using two-dimensional speckle tracking imaging Results: LV function was highly dependent on the pacing mode and site. LV hemodynamic (ESV, SV, EF, LVSP, dP/dtmax), torsional (torsion, twist, apical rotation, apical rotation rate) and deformation indices (basal radial strain, basal circumferential strain, apical radial strain, apical circumferential strain) of LV function in intact and infarcted myocardium (LVSP, dP/dtmax), (torsion, twist, basal rotation, apical rotation, apical rotation rate), (basal radial strain, basal circumferential strain, apical circumferential strain) were maintained at sinus rhythm levels only during epicardial AV pacing at the LV apex. Most of the above indices were depressed during AV pacing at the lateral wall: in intact [(EF: 0.44±0.05, p=0.002), (torsion: 0.10±0.03°/mm, p=0.04, twist: 6.38±1.86°, p=0.001), (basal radial strain: 27.90±9.92, apical radial strain: 24.78±6.88, p<0.001, apical circumferential strain: -11.71±3.31, p=0.007)] and infracted myocardium [(torsion: 0.06±0.02°/mm, twist: 3.74±1.75°, basal rotation: -3.97±2.14°, p<0.001), (basal radial strain: 29.88±11.50, p=0.002, basal circumferential strain: -8.88±3.28, p<0.001)]. Ventricular pacing at the lateral wall during baseline period reduced significantly [(SV: 24.49±5.19 ml, p=0.003, EF: 0.44±0.05, p= 0.003, LVSP: 76.79± 10.24 mmHg, dP/dtmax: 1.18± 0.21 mmHg/s, p<0.001), (torsion: 0.07±0.03°/mm, twist: 4.66±2.12°, p<0.001, apical rotation: -0.68±2.43°, p<0.001, apical rotation rate: -6.65±30.15°/s, p=0.02)]. Post infarction the same site and mode of pacing decreased LVSP: 66.91±10.64 mmHg, p<0.001 and basal rotation: -3.70±1.19°, p<0.001 in comparison with values 30 min after ligation. Ventricular pacing at the LV apex in intact myocardium influenced [(SV: 25.23±5.58 ml, LVSP: 77.00±12.77 mmHg, p<0.001), (apical circumferential strain: -13.91±3.09, p=0,04)] and post infarction reduced mainly the LVSP: 66.28±14.26 mmHg, p=0.008.Conclusions: In intact and infarcted myocardium, LV function is maintained at sinus rhythm level when AV pacing is performed at the LV apex (inside the ischemic region), possibly because pacing from this site leads to a more physiological propagation of electrical conduction.

Σημαντικό κλινικό πρόβλημα αποτελεί η αναζήτηση της βέλτιστης θέσης βηματοδότησης. Σήμερα με την καθιέρωση της θεραπείας επανασυγχρονισμού στην αντιμετώπιση των ασθενών με βαρειά καρδιακή ανεπάρκεια, ποσοστό περίπου 30% των ασθενών δεν ανταποκρίνεται σε αυτή την αγωγή. Μία σημαντική παράμετρος της μη ανταπόκρισης αποτελεί η ακατάλληλη θέση βηματοδότησης της αριστερής κοιλίας (ΑΚ). Σκοπός της εργασίας αυτής είναι να μελετήσει την επίδραση του τύπου (κολποκοιλιακή ή κοιλιακή) και της θέσης (κορυφή ή πλάγιο τοίχωμα) βηματοδότησης της ΑΚ στις αιμοδυναμικές, στροφικές καθώς και τις παραμέτρους παραμόρφωσης της ΑΚ, πριν και μετά από οξύ πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου.Μέθοδος : Στην πειραματική αυτή μελέτη χρησιμοποιήθηκαν 14 υγιείς χοίροι υπό γενική αναισθησία . Τόσο πριν όσο και 30 λεπτά μετά την απολίνωση του αριστερού προσθίου κατιόντα στεφανιαίου κλάδου, μελετήθηκε η επίδραση της κολποκοιλιακής και της κοιλιακής προσωρινής επικαρδιακής βηματοδότησης της κορυφής (περιοχή εμφράγματος) και του πλαγίου τοιχώματος στις αιμοδυναμικές, στροφικές, συστροφικές και παραμέτρους παραμόρφωσης της ΑΚ. Οι αιμοδυναμικές μεταβλητές που καταγράφηκαν ήταν το κλάσμα εξώθησης, ο όγκος παλμού, η καρδιακή παροχή, το dP/dtmax, η συστολική, διαστολική και μέση πίεση της ΑΚ και ο λόγος e/e´. Οι στροφικές (rotation) βάσης και κορυφής, οι συστροφικές παράμετροι (torsion,twist) καθώς και τα μεγέθη παραμόρφωσης (circumferential, radial strain) βάσης και κορυφής καταγράφηκαν και εκτιμήθηκαν με τη χρήση της δισδιάστατης υπερηχοκαρδιογραφικής απεικόνισης με την τεχνική speckle tracking imaging. Αποτελέσματα: Η λειτουργικότητα της ΑΚ επηρεάστηκε από τον τύπο και τη θέση της βηματοδότησης. Οι αιμοδυναμικοί δείκτες (ESV, SV, EF, LVSP, dP/dtmax) καθώς και οι δείκτες συστροφής (torsion, twist, apical rotation, apical rotation rate ) και παραμόρφωσης (basal radial strain, basal circumferential strain, apical radial strain, apical circumferential strain) τόσο πριν όσο και μετά το οξύ πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου (LVSP, dP/dtmax), (torsion, twist, basal rotation, apical rotation, apical rotation rate), (basal radial strain, basal circumferential strain, apical circumferential strain) διατηρήθηκαν στα επίπεδα της φλεβοκομβικής φυσιολογικής διέγερσης μόνο κατά τη διάρκεια της επικαρδιακής κολποκοιλιακής βηματοδότησης της κορυφής της ΑΚ. Οι παραπάνω παράμετροι επηρεάστηκαν δυσμενώς κατά την κολποκοιλιακή βηματοδότηση του πλαγίου τοιχώματος τόσο στο άθικτο όσο και στο μυοκάρδιο μετά το έμφραγμα . Οι κοιλιακές βηματοδοτήσεις είχαν την πιο αρνητική επίδραση στις μελετώμενες παραμέτρους. Έτσι, η κοιλιακή βηματοδότηση του πλαγίου τοιχώματος πριν το έμφραγμα επιδείνωσε στατιστικά σημαντικά τα: SV, EF, LVSP, dP/dtmax, torsion, twist, apical rotation, apical rotation rate και μετά το έμφραγμα τα: LVSP, basal rotation. Τέλος, όταν το μυοκάρδιο βηματοδοτείται μονοεστιακά στην κορυφή της AK οι σημαντικές μεταβολές που συντελούνται είναι οι εξής: α) στο άθικτο μυοκάρδιο μειώνονται τα SV, LVSP, apical circumferential strain και β) μετά το έμφραγμα η LVSP συγκριτικά με τις αντίστοιχες βασικές μεταβλητές της κάθε φάσης.Συμπέρασμα: Τόσο στο φυσιολογικό μυοκάρδιο όσο και στο οξύ πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, με την κολποκοιλιακή βηματοδότηση της κορυφής της ΑΚ η λειτουργικότητα της AK διατηρήθηκε στα επίπεδα της λειτουργικότητας του φλεβοκομβικού ρυθμού. Αυτό συμβαίνει πιθανόν λόγω του ότι η διέγερση του μυοκαρδίου σε αυτή τη θέση διαδίδεται με τρόπο παρόμοιο με αυτό της φυσιολογικής αγωγής.